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肾癌的病因及发病机制 0117

楼主:与风俱净2017-03-21 04:59 只看楼主

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导读:肾癌亦称肾细胞癌、过去有不同的名称,如Grawits瘤、肾上腺样瘤、肾上腺样癌、透明细胞癌、乳头状囊腺癌、小泡癌等。目前将所有肾实质上皮性恶性肿瘤,均称为肾癌。
          所有成人原发于肾脏的恶性肿瘤,是最常见的肾实质恶性肿瘤,约占肾脏肿瘤的75%以上,约占肾脏恶性肿瘤的50%。在患肾肿瘤的成人患者中,90%是肾细胞癌。随着科技进步,无明显临床症状,即无症状肾癌在体检中偶然发现,即偶发癌日渐增多。肾癌的发病年龄以40~70岁之间最多,约占75%以上,30岁以下少见,国内报16岁以下占1%。男性多于女性,约为2:1。

(一)病因及发病机制
肾癌的病因迄今尚不清楚。目前认为环境、职业、致癌物、减肥、激素、染色体异常和癌基因的影响与肾癌病因有关。根据肾肿瘤的发病年龄较大,患者50%为 40岁以上,似说明与致癌物质有关,吸烟及化学污染是最重要的危险因素。据统计大约30%的肾癌患者与长期吸烟有密切关系。止痛药(非那西丁产物)与其有关。与皮革、锅、各种石油产品和石棉经常接触的工人肾癌发病率高,饮用咖啡可能增加女性发生肾癌的危险性,但与用量无相关。实验室中化学物质、病毒及大量孕激素均可使动物致癌,但人类并未证实。有报告造影剂Tharatrast可能导致肾癌。肾癌发病还有地区差异性,如丹麦、瑞典最高,日本、南斯拉夫最低,原因不明。家族性肾细胞癌发病为常染色体显性基因遗传,表现为同一家庭中3人甚至5人或两兄弟发生肾癌的报道,家族性肾癌典型的染色体变化是3:8,异位t(3:8),在一个家族中发生t(3:8)的10个成员中,5个发生了肾细胞癌,1个发生了肾囊肿。家族性肾细胞癌中也可发生以下所示的染色体异常 t(3 :11)、der(12),t(3:12),t(3:12)和t(3:6),所有变化都涉及到3号染色体,因此认为染色体3短臂(3p)上可能有抑癌基因,抑癌基因缺失,导致癌的发生。肾腺癌中也可见到染色体的以下异常:7、16、17、20、和y,7号染色体异常在良性及恶性肾肿瘤中都可见到,可以假设3号和7号染色体在非乳头状细胞癌及肾腺瘤中发挥重要作用。肾盂癌中可以见到3、5、7、14号染色体变化,但尚未发现特征性改变,肾母细胞瘤特征性染色体变化是18三体xx/XY的嵌合体,8号染色体的缺失及11号染色体邻近癌基因C-HA-ras l区域的缺乏。11号染色体短臂的缺失和肾母细胞瘤相关症状之一“无虹膜”有重要的关联。

细胞凋亡与泌尿系肿瘤的关系:从细胞凋亡的角度来看,肿瘤之所以形成,是因为细胞凋亡的速度不够快,或者说应该死亡的细胞没有及时死去,细胞的生长速度大于细胞的死亡,因而细胞总数过度累积,肿瘤形成。已证明Fas(CD95/Apo-1)是一种糖蛋白,由胞浆区、跨膜区和胞外区3部分组成,分子量约 45KD。Fas系统包括Fas、Fasl和它们的可溶性形式。它具有细胞凋亡信号传递和调节信号传递的作用。采用免疫细胞化学检测法检测细胞表面表达情况表明,正常成人肾间质成纤维细胞Fas分子表达较强,而泌尿系肿瘤包括肾癌细胞Fas分子表达大多低下或完全不表达,使细胞凋亡受抑制,这可能是恶性肿瘤形成的原因之一。
(二)病理
肾癌常为一侧肾单个病灶,约1%~2%亦有双肾或病灶左右相似,肾内多发病灶占5%。肾癌起源于肾小管上皮,可发生在肾脏任何部位,据100例病变部分报告,上部者44%,下部者41%,广泛者15%。肾癌多呈不规则分叶状,一般为直径5~15cm的圆形肿物,少数病例的肿物可以很大。肾癌无组织学包膜,但由被压迫的肾实质和纤维组织可形成假性包膜。肿瘤质硬,切面表面血管扩张,表现为较粗糙的颗粒状,因瘤细胞内含丰富脂质,瘤切面一般呈均匀的棕黄色或金黄色,间有暗红、紫色或灰白色,灰白区域为生长最快的肿瘤组织,常分布在肿瘤的最外层。巨大的肿瘤可伴有出血、坏死、继发性囊肿,约7%可见钙化灶。肾肿瘤常向肾静脉内扩展形成癌栓,可延伸进入肾静脉,下腔静脉甚至右心房。肿瘤常侵犯邻近脂肪、肌肉组织、血管、淋巴管,同侧肾上腺受累者约占10%。肾癌的扩散:肾癌最常见的早期转移是向肺,其次是骨骼、肝、同侧邻近淋巴结、肾上腺、对侧肾脏、皮肤、甲状腺等Bennington等报道523例肾癌的远处转移部位发生率;肺55%,淋巴结33%,肝脏33%,骨骼32%,肾上腺19%,对侧肾脏11%,脑5%。但亦有些病例可长成十分巨大的肿瘤,10年以上仍不转移者。
1986年开始采用Maing分类,该分类法结合肿瘤的基因,染色体改变分类,肿瘤分为透明细胞型(70%),嗜色细胞型(15%),嫌色细胞型(5%) 及嗜酸细胞腺瘤等。透明细胞癌的基因缺失主要在3号染色体短臂(3p),Von Hippel lindan VHL基因及新发现的FHIT基因均位于3p处,嗜色细胞癌常有17号与7号染色体三色体畸形(trismg)、男性患者Y染色体丢失。1985年 Thoenes首先报告的人类第1例嫌色性肾细胞癌,其占全部肾细胞癌的4%~5%,目前多将其认为肾细胞癌的一个新的亚型。男女发病率相等,预后稍好于透明细胞癌,常有1、2、10、13、6、21、17全部染色体的缺失。但伊红颗粒增多型需与嗜酸细胞腺癌相区别。
肾癌细胞类型(Celltype)
1.透明细胞癌细胞呈圆形或多角形,核小深染,胞浆丰富,含胆固醇、中性脂肪和磷脂体。在细胞作HE染色过程中,胞浆呈透明状,故称透明细胞,表现为胞浆浅染透明、空泡,为典型的肾细胞癌。
2.颗粒细胞型在胞浆内存在有嗜酸性微细颗粒,又称嗜染细胞。出现率仅次于透明细胞,胞浆内古有少量的糖原和磷脂,线粒体丰富为电镜下的特征。光镜下胞浆为毛玻璃样,均匀,细胞与核大小不一,巨细胞和分裂相多见,
3.梭形细胞型肉瘤样细胞呈梭形,细长,条索状排列,形成片状或束状。为肾细胞癌内分化程度最低的,有时也可见到肉瘤样细胞,而难与纤维肉瘤鉴别。
4.多形细胞型肿瘤细胞大,呈多形性,间有多核细胞,细胞质为嗜酸性,透明胞浆散见,为发生率最低的肾细胞癌类型。
5.嫌色性肾细胞癌可分为典型变型(typical Variant)和嗜酸性变型(eosinophilicvariant)两种。嗜酸性变型者,除胞浆内有强烈的嗜酸性染色外,在胞浆内最大的特点是用 Hales胶体铁染色,其细胞质呈阳性,其远端肾小管抗原(EMA)也呈阳性,有别于典型变型。本类型比一般肾细胞癌的预后好,特别是嗜酸性变型者的预后更为良好。
6.混合细胞型为透明细胞型及颗粒细胞型的混台存在。
此外文献还介绍几种特殊类型的肾癌,如:①Bellin管癌(集合管癌):为发于远端集合管,即直集台管的组织学上呈乳头状腺癌,诊断比较困难,为了与肾细胞癌乳头型和肾盂移行细胞癌鉴别,往往须综合电镜、酶染色、特殊染色及临床表现进行诊断。②原发性肾小细胞癌:为一极为罕见的具高度恶性的肾细胞癌。③ 透析肾(renalcarcinoma indialised kidney):最初由Duanil等在1997年报告,为一种较新类型的肾细胞癌。是在各种疾病致慢性肾功能衰竭,经长期透析(主要是血液透析)过程中发生囊肿性疾病(AC-DK)或获得性肾囊肿(acquired cystic kidney disease),据统计透析2年以内囊肿发生率为35%,超过8年者高达92%。伴随ACDK可发生肾细胞癌,据统计透析病人伴获得性肾囊肿病者癌变的发生率要比无囊肿者高3倍,长期透析病人的肾癌发生率比正常人高约40倍。获得性囊肿的发生机制,被认为与肾单位大量减少后,能产生促肾生长因子 (adreno-renal growth factor),该因子能使健存肾小球、肾小管和集合管增生,由于增生可以造成小管梗阻而形成囊肿,同时可以发生恶性病变。而透析肾癌的发生被认为原因仍不明。
与一般肾细胞癌比较,长期透析病人发生透析肾癌者男性多于女性。约12%病人可发生血尿及腰痛,但缺乏特异性,故对慢性尿毒症尤其作长期透析的患者应定期作B超或CT检查,对发现本病和鉴别诊断有重要意义。透析病人肾获得性囊肿合并肾细胞癌,超声检查对其诊断率约100%。
透析肾癌为多发,组织学上与普通肾细胞癌同样,可表现为透明细胞癌、颗粒细胞型及细胞混合型。此外,构成囊肿的上皮呈复层,有时可见到乳头状上皮,治疗上行肾癌根治术。
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    1714

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