肿瘤治疗新技术 医术天地

  • 用微信扫描以下二维码

    更多移动资讯等着你

  • 抗癌故事

肿瘤治疗新技术

首页
/
最新疗法
/
抗癌故事
/
癌症论坛
/
抗癌头条
/
名医博客
/
肿瘤问答
/
医学文献
/
健康大数据
/

慢性肾病可增加癌症风险 057

楼主:抹茶2017-03-21 04:40 只看楼主

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x
导读: 一项研究显示,慢性肾病患者发生癌症的风险增加。在平均8.9年的前瞻性随访中发现,与正常肾功能者相比,慢性肾疾病患者的校正后癌症引起的死亡率增加55%
         
  一项研究显示,慢性肾病患者发生癌症的风险增加。在平均8.9年的前瞻性随访中发现,与正常肾功能者相比,慢性肾疾病患者的校正后癌症引起的死亡率增加55%。
  该项后 hoc 分析的数据来源于ALLHAT前瞻性研究的31,896例入组患者。ALLHAT研究由国家心脏、肺和血液研究所资助。报道者称无相关利益冲突。这一回顾性分析结果显示,在平均4.9年的试验随访中,有2529例受试者诊断为各种癌症。
  这项分析由克利夫兰凯斯西储大学医学系的Dhruti P. Chen博士及其同事进行,分析对象为来自ALLHAT(the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial)研究的31,896例入组患者。
  在美国国立肾脏基金会主办会议上,克利夫兰凯斯西储大学医学院的Chen博士等报道称,在 ALLHAT 研究结束后又增加了4年的癌症死亡率随访,其数据也是有效的。在总共平均8.9年的随访中,有2338例癌症相关性死亡发生。
  在基线正常估计肾小球滤过率(eGFR)>90 mL/min/1.73 m2的患者中,偶发性癌症的5年发生率为7.24例/ 100人-年。癌症发生率随肾功能降低而增加:在基线eGFR为60—89.9 mL/min/1.73 m2的患者中为8.38例/100人-年,在eGFR为45—59.9 mL/min/1.73 m2的患者中为9.18例/100人-年,在eGFR
  在ALLHAT研究结束后,通过国家数据库对癌症所致死亡进行额外4年随访。在平均总共8.9年随访期间,发生2,338例癌症相关死亡。10年癌症死亡率在eGFR>90 mL/min/1.73 m2的患者中为7.90例/100人-年,在eGFR为60~89.9 mL/min/1.73 m2的患者中为7.71例/100人-年,在eGFR为45~59.9 mL/min/1.73 m2的患者中为10.11例/100人-年,在eGFR
  在校正人口统计学特征、身体质量指数、糖尿病、心血管危险因素、血糖水平和患者随机接受的抗高血压药的多因素分析中,研究者发现慢性肾病与偶发性癌症之间的关联程度减弱。然而,与基线eGFR>90 mL/min/1.73 m2相比,基线eGFR
  慢性肾病患者中观察到的发生率呈显著增加趋势的唯一常见恶性肿瘤是结肠癌,但鉴于观察到的癌症例数有限,Chen博士不认为这一结果有重要意义。此类事后分析不能确立因果关系和所涉及的机制。在慢性肾病患者中观察到的癌症风险增加的结果最可能是缘于肾功能受损患者体内的各种毒素未被完全清除,而其中一些毒性具有致癌性。
使用“←” “→”快捷翻页
作者:游客
您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

请遵守医术天地社区公约言论规则,不得违反国家法律法规

今日头条

  • 1705 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。该研究推动了肿瘤预防的发展。 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了慢性炎症导致癌症的精确机制,推动提高肿瘤预防的发展。该研究结果与本周发表于PNAS上,揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。 免疫系统抵御感染产生的副作用:5ClC结构损害 炎症是机体受病原体或潜在的有害物质入侵后引起的先天性反应。免疫系统通过一些活性分子如氧化氢、一氧化氮或次氯酸等中和入侵者来消除炎症。然而,这些分子会间接损害周围健康组织。 由麻省理工大学 Peter Dedon等生物工程教授领导的早期研究揭示,当小鼠感染肝螺杆菌后,发炎组织的DNA出现了非常多的一种结构损害,被称为5-chlorocytosine(5ClC)。这种损伤由免疫系统的次氯酸分子引起,导致DNA的胞嘧啶受损。5ClC结构损伤以C-T突变为主要特征。 研究人员发现5ClC在病变组织内水平非常高,且在DNA中可持续很长的时间,意味着我们无法利用修复系统将其清除,如果这种损伤可导致突变,那么就会引发癌症。 5ClC是否会诱发突变? 胃肠肿瘤的DNA测序结果显示了两个类型的突变。 (1)C-T突变:胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T); (2)A-G突变:腺嘌呤(A)突变为鸟嘌呤(G)。 由于5ClC尚未被视为一种潜在的致癌诱变剂,研究人员决定进一步研究该损伤机制以确定其是否会诱发突变。 研究人员首先将5ClC植入到病毒基因组的特定部位,并复制病毒。研究人员发现,正常情况下胞嘧啶与鸟嘌呤配对,而5ClC中有5%的胞嘧啶与腺嘌呤配对。 此外,研究人员假设次氯酸会损害核苷酸库中的胞嘧啶,核苷酸库是细胞完成自我复制的材料源库,5ClC首先形成于DNA中,然后在核苷酸库中,这意味着核苷酸在库中发生突变。 为了确定5ClC在人类DNA是否可突变,研究人员用不同类型的聚合酶复制了含有5ClC的基因组。研究人员发现5ClC在所有情况下都可突变,且在细胞内引发同样的突变。研究人员坚信这种现象实际发生在含有高水平5ClC的人类细胞中。 更重要的是5ClC损伤十分常见,且出现在50%与癌症有关的突变中。研究人员坚信,炎症引发的DNA损伤,大部分的C-T突变是由5ClC引发。观察炎性肠病患者组织发现患者组织内5ClC含量显著,研究人员预测,这种损伤的累积会导致突变率增加30倍。研究人员目前计划进一步研究验证该预测。 加州大学河滨分校化学系首席研究员Yinsheng Wang表示,这项研究揭示了慢性炎症与癌症之间的新颖关联机制。结合生物化学、遗传学以及结构生物学的方法,研究人员发现了5ClC本质上是DNA复制过程中的错误配对引起,这种突变是常常在人类癌症中被观察到。 参考文献 1706 Intrinsic mutagenic properties of 5 chlorocytosine: A mechanistic connection between chronic inflammation and cancer 文献检索:10.1073/pnas.150770911

    赞 0评论 0

  • 肿瘤患者免疫力越强越好?你想错了!

猜你喜欢

  • 冷冻消融,在肾癌治疗中显优势

  • 什么样的环境会导致癌症转移?

  • 冰冰“回家”!昔日畸胎瘤少女今逆袭成学霸

  • 专家告诉我们:癌症早发现可治愈的想法可能

    友情链接:
    复大官方网站
    -
    亚西亚健康网
    -
    重庆肛肠医院
    -
    名医博客
    -
    抗癌资讯

    sitemap|网站地图|手机版|

    医术天地 (琼B2-20040038-1)

       

    快速回复 返回顶部 返回列表