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肾癌的辅助治疗方案 095

楼主:天授唱诗人2017-03-21 04:32 只看楼主

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导读:肾癌细胞的分化程度影响预后,透明细胞癌预后好,颗粒细胞癌和混合型预后略差,梭形细胞癌和小细胞癌预后最差。肾切除治疗后5年生存率为35%~40%,10年生存率为17%~30%。
         

                               
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  肾癌细胞的分化程度影响预后,透明细胞癌预后好,颗粒细胞癌和混合型预后略差,梭形细胞癌和小细胞癌预后最差。肾切除治疗后5年生存率为35%~40%,10年生存率为17%~30%。肾癌预后有时难以估计,可在肾切除后20年、30年或更长时间出现转移。因此。肾癌手术后的辅助治疗是非常重要的,下面主要介绍肾癌的辅助治疗方案:
  一、肾癌放射治疗:作为手术前后的辅助治疗,适用于:1、肿瘤短期内增长很快,全身中毒症状明显者。2、术前放疗可使肿瘤体积缩小,减少术中癌细胞播散。3、对手术切除不彻底者,术后放疗可减少局部复发。4、晚期肿瘤,放疗可缓解毒性症状,减轻疼痛、血尿。
  二、肾癌的免疫治疗:目前免疫治疗即淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)加阿地白介素(白细胞介素2)的应用最受注目。免疫核糖核酸(IRNA),可使晚期肾癌缩小,有效率为22%,不良反应少。具体的肾癌免疫治疗包括:
  1、干扰素通过增强自然杀伤细胞的活性以及对肿瘤的细胞毒作用,抑制肿瘤细胞的分裂,是治疗转移性肾癌有效的方法。干扰素,是自然产生的蛋白质,分子量为15000~210000,它通过对肿瘤的细胞毒作用,抑制细胞内蛋白质合成,从而抑制肿瘤细胞的分裂。干扰素可以增强自然杀伤细胞(NK细胞)的活性,是目前治疗特异性肾癌最有效的药物。干扰素α是由被刺激的白细胞和转化的淋巴母细胞分泌出来,β-干扰素是由病毒感染的纤维细胞产生,而γ-干扰素是由被外来抗原或丝裂原刺激的T淋巴细胞产生。干扰素的用法有:用法:干扰素300万U,肌内注射,隔天1次或每周5次,连续3个月。可重复使用。有效率为20%。
  另有学者认为若干扰素治疗3个月无明显疗效,应停用。干扰素α与长春新碱联合用药,肿瘤缩小率由15%上升至30%。干扰素毒性相当大,表现为感冒样反应、寒战、高热、肌痛、乏力、食欲下降、呕吐等,用吲哚美辛、阿司匹林可缓解以上不良反应。
  2、阿地白介素(IL-2):能促进和调节淋巴细胞的免疫功能。阿地白介素(白细胞介素2)是一种小分子量糖蛋白,是由被激活的T4细胞产生,可使T淋巴细胞持续增殖,故称之为T细胞生长因子。IL-2激活的细胞毒T细胞和NK细胞有杀伤肿瘤细胞的作用,用阿地白介素(白细胞介素2)的这种作用对肾细胞癌进行“继承性免疫治疗”。具体为把病人的淋巴细胞分离出来,在体外用大剂量阿地白介素(白细胞介素2)刺激,使细胞生长,形成淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK细胞),然后把LAK细胞注入病人体内,同时持续给予阿地白介素(白细胞介素2),可使肾细胞癌及其转移癌缩小。有学者认为此方法特别适用于转移性肾癌。阿地白介素(白细胞介素2)毒性大,可使毛细血管渗漏,周围血管阻力下降引起低血压,也可引起寒战、高热、肝功能损害、贫血、血小板减少等。
  3、肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL):术前将患者的TIL分离、培养、扩增后回输,可提高机体淋巴细胞的反应,增强患者的抗肿瘤能力。
  三、肾癌激素治疗:已有证明,部分肾癌与体内激素失调有关。正常肾和肾癌组织中含有雄激素和孕激素受体。对晚期肾癌的患者,激素可减轻症状,延长生存期,这可能与激素受体有关。常用的激素为甲羟孕酮(安宫黄体酮,甲孕酮)150mg,1次/d,连用3~6个月。激素治疗的依据是根据长期应用雌激素引起雄性仓鼠发生肾肿瘤。上述发现导致对进展期肾细胞癌使用孕酮制剂作为激素治疗的基础。如孕酮制剂加睾酮或抗雌激素药物单独或与皮质类固醇结合应用。
  肾癌对激素有明显的依赖性,激素对晚期肾癌患者能减轻症状和延长生存时间,这可能与激素受体有关。但多数进展期肾细胞癌患者对上述方式激素治疗无明显效果,总反应率小于5%。常用的激素有:甲羟孕酮(安宫黄体酮)、己酸羟孕酮(羟基孕酮)、丙酸睾酮或长效丙睾、泼尼松龙(强的松龙)、黄体酮与皮质类固醇或激素与免疫制剂和化疗的联合应用,可增加晚期肾癌的疗效。
  四、肾癌化疗:肾细胞癌化疗效果很有限,据文献报道常用的化疗药物有VLB、丝裂霉素(MMC)、羟基脲、多柔比星(阿霉素)、博来霉素、优福定、环磷酰胺、氟尿嘧啶和顺铂等。单个用药的缓解率
  普查是早期发现肾肿瘤的方法之一,采用简便的B超肾脏检查方法;对血沉快、血钙高、贫血者应进一步检查,已达到早发现早治疗的目的。
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作者:游客
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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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