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骨的解剖 040

楼主:闲云池中敛2017-03-21 07:46 只看楼主

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导读:骨的解剖
          多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓浆细胞恶性肿瘤。其特征是早期出现溶骨病变,伴有骨痛、高钙血症和病理性骨折。多年来尽管提出了种种导致溶骨性病变的机制,但其发病机制仍不清楚。去年年底,美国Blood杂志(2001,98 ∶3527)刊登了两篇文章,研究者通过不同的研究方法阐明了MM溶骨性病变的发病机制。
法国Giuliani等指出,骨组织的基质细胞和成骨细胞可产生两种蛋白——骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其配体(OPGL)。OPGL促进破骨细胞的分化和活性,而OPG抑制这些过程。骨髓瘤细胞影响骨髓中这两种蛋白的生理平衡,是发生溶骨性病变的根本所在。
他们通过体内外研究证明,骨髓瘤细胞可增加OPGL表达,减少OPG生成,从而影响骨髓微环境中OPGL的生理平衡。他们发现,10种人类骨髓瘤细胞株以及从26例MM患者分离出的骨髓瘤细胞均不表达OPGL,仅产生极少量的OPG。但在共同培养体系中,人类骨髓瘤细胞在mRNA和蛋白水平上调原代人骨髓前成骨细胞(preOB)或基质细胞(BMSC)的OPGL表达,明显下调OPG生成。这一作用依赖骨髓瘤细胞与BMSC或preOB两种细胞的直接接触,部分需要整联蛋白VAL-4的参与。此外,将健康人和MM患者的骨髓在体外进行培养发现,只有MM患者骨髓过度表达OPGL mRNA。
骨髓活检标本免疫组化染色显示,和健康人相比,MM病人骨髓表达OPGL增加而OPG表达减少。OPG见于成骨细胞和破骨细胞,OPGL见于BMSC。与没有溶骨性病变的MM患者或正常对照相比,具有溶骨性病变的MM患者,OPGL阳性的BMSC增多,成骨细胞OPG表达降低。
在另一项研究中,英国Croucher等应用动物实验证实,OPG可以抑制MM溶骨性病变的进展。他们把5T2MM骨髓瘤细胞注入C57BL/KalwRij小鼠体内。12周后小鼠发生严重的溶骨性病变,其特点为胫骨、股骨干骺端网状骨质容积显著减少,破骨细胞生成增多,出现溶骨性病变放射学证据。双能X线吸收测量显示,以上各部位骨质密度(BMD)降低。研究者用重组OPG蛋白治疗小鼠的骨髓瘤,溶骨性病变能得到改善,可保持网状骨质容积,抑制破骨细胞形成,增加股骨、胫骨和椎骨的BMD。
以上结果表明,骨髓瘤细胞影响骨髓微环境的OPG/OPGL比例,证明OPG/OPGL系统在MM溶骨性病变发病机制中起重要作用。因此,在预防和治疗MM的骨骼疾病方面,重组OPG或针对这一系统的其他方法可能有效。



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作者:游客
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