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骨肉瘤的最新分类 075

楼主:风定犹闻2017-03-21 07:39 只看楼主

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导读:骨肉瘤的最新分类
          1. 中央型(髓腔内)骨肉瘤(central medullary osteosarcoma) 除最为常见的传统或经典中央型骨肉瘤(conventional/claic central osteosarcoma)外,还有以下亚型骨肉瘤:血管扩张型骨肉瘤(telangiectatic)、骨内高分化(低恶性)骨肉瘤[intraoeous well-differentiated(low-grade)osteosarcoma]和圆细胞(或小细胞)骨肉瘤(round-cell/small cell osteosarcoma),除骨内高分化(低恶性)骨肉瘤外所有都为高度恶性肿瘤。
1.1 传统中央型骨肉瘤 该型一般累及长骨干骺端,特别好发于青壮年膝关节两侧,按其组织学成分不同,又可分为骨母细胞型、软骨母细胞型、纤维母细胞型和纤维组织细胞型骨肉瘤,见到这些结构对诊断该型骨肉瘤很有帮助。然而,由于该肿瘤为多潜能组织起源和这些亚型间预后无统计学差别,且目前大量资料表明,各型治疗也无差别,所以,分出这些亚型并无价值。
1.2 血管扩张型骨肉瘤 该型约占所有骨肉瘤1%。组织学特点:大量充满红细胞的腔隙被纤维间隔分隔,细胞的异型性相当明显,同时伴有破骨巨细胞或异常多核巨细胞,当肿瘤骨样基质或肿瘤性骨较少见或难找到时,易误诊为动脉瘤样骨囊肿或恶性巨细胞瘤。该型若早期术前和术后化疗,病人预后将大大改善。
1.3 骨内高分化(低恶性)骨肉瘤 该型罕见,组织学表现为低度恶性纤维骨病损,可出现骨旁骨肉瘤、纤维结构不良、硬纤维瘤(韧带样纤维瘤-desmoplastic fiboma)/骨母细胞瘤样、软骨粘液纤维瘤样等组织图象。X线检查发现骨皮质破坏、缺损有助于本病的诊断。低度恶性和高度恶性骨肉瘤的区别目前仍完全依靠组织学,将来对骨肉瘤恶性程度的区分和对骨肉瘤应用何种治疗方案都有待于分子生物学研究。该型骨肉瘤需广泛切除才能获得成功治疗,局部切除常复发,且该型骨肉瘤常伴5%高度恶性骨肉瘤。
1.4 圆细胞(小细胞)骨肉瘤 该型肿瘤由类似Ewing肉瘤或大细胞淋巴瘤等恶性小细胞组成,肿瘤性骨样基质虽然局灶但总会出现。最近,小细胞骨肉瘤是研究的热点之一,因为它同恶性神经外胚叶肿瘤(ET)均有染色体移位t(11;12),因而提出小细胞骨肉瘤是伴有肿瘤性骨样基质形成的ET,但目前该型骨肉瘤与骨的Ewing肉瘤及ET关系仍然不清楚。该型肿瘤相当少见(约占骨肉瘤1%),但认为该型相当重要,因为它治疗效果远较一般骨肉瘤差。
2. 浅表型或表面骨肉瘤(surface osteosarcoma) 发生于骨表面的骨肉瘤远没有发生于骨内骨肉瘤多见。就这些肿瘤有很多不同的命名法,但Schajowicz等归纳这些文献,根据组织学和生物学研究,又将该型骨肉瘤分为3个亚型:皮质旁(近皮质)骨肉瘤(parosteal juxtacortical osteosarcoma)、骨膜骨肉瘤(periostal osteosarcoma)和高度恶性浅表骨肉瘤(high-grade surface osteosarcoma)。分出3型相当必要,因为它们的组织学特征、生物学行为以及预后均不相同。
2.1 皮质旁(近皮质)骨肉瘤 该型是浅表骨肉瘤中常见的,好发于30~40岁青壮年长骨干骨骺端,特别是股骨远端后面。放射影像为宽基底贴附于骨皮质的骨性团块。组织学特点是低度恶性梭形细胞肿瘤伴有平行成熟骨小梁。偶尔,肿瘤边缘可见到低级软骨肉瘤组织图象,皮质旁骨肉瘤早期还需与骨化性肌炎鉴别。关于皮质旁骨肉瘤伴去分化问题一直有很多争论。该型肿瘤外科治疗后复发,伴去分化时,病人预后较差。Ayala等报道根据X线影像,可诊断皮质旁骨肉瘤是否伴去分化,这对该型骨肉瘤治疗方案制定具有临床意义。
2.2 骨膜骨肉瘤 该型是浅表型骨肉瘤一个少见亚型,常累及青少年长骨骨干。组织学上,常有明显低级或中度恶性软骨成分,有时伴有钙化或骨化,但在局灶区,总可见到细带状肿瘤性骨样基质或肿瘤性骨。该型预后较浅表高度恶性骨肉瘤好。
2.3 高度恶性浅表性骨肉瘤 该型骨肉瘤恶性程度相当高。它的组织学及预后与传统骨肉瘤相同。



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作者:游客
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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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