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多发性骨髓瘤髓外临床表现 090

楼主:ò夏天吃了春天2017-03-21 07:38 只看楼主

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导读:多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,起病隐匿,临床表现错综复杂,几乎累及体内各系统,临床医生若不警惕,就症施治,不去追根溯源,必然会误诊、误治,甚至危及生命。
           1 心血管系统的临床表现
  MM引起全身淀粉样变性发生率约5%~15%,老年患者淀粉样变心肌的发生率约2%,由于淀粉样物沉积于心脏,引起心肌弥漫性或局限性肥厚、僵硬、缺血,导致心律失常、心包积液、心力衰竭及二尖瓣狭窄。由于血清M蛋白增高,使血浆粘度及血容量增加,致心力衰竭加重 。因临床表现复杂多样,极易误诊为冠心病、缩窄性心包炎及扩张型心肌病等。故对有上述诸病表现,尤其伴有贫血、肾脏损害及骨髂疼痛者,应仔细询问病史进行综合分析,及早进行骨髓检查等,以免误诊。
  钱剑等报道以下肢静脉血栓为MM(IgG型)的主要表现1例。可能原因为球蛋白甚多,AG比例产生倒置,从而增加血液粘度,RBC易于形成缗钱状态,加之下肢受压的外因促使下肢静脉血栓形成。并认为对老年人贫血,外周血有“异常细胞”,特别是无骨痛表现者,应予警惕。及时做骨髓穿刺等有关检查,以免误诊。
  2 呼吸系统的临床表现
  MM可侵犯胸腔引起胸腔积液,且为MM首发表现者易致误诊。MM可引起乳糜性胸水,此为瘤细胞浸润或阻塞胸导管所致。胸腔积液并非少见,但双侧积液者少见。羊铁驹报道1例主要表现为肋骨、胸椎疼痛、胸腔出现积液后胸痛无减轻,反而进行性加剧;双侧胸腔积液伴蛋白尿及明显贫血,经抗结核治疗无效,这与结核性胸膜炎全异,如注意综合分析多可避免误诊。由于缺乏IgM患者易罹患感染,肺部感染列居榜首。燕儒化等报道1例反复发生肺部感染,临床医生未追究其反复出现的原因,对MM缺乏认识和警惕,虽然诊断与临床表现不符,久治不愈,临床医生未追查病因,以致长期误诊。后因出现贫血才疑及MM,从而进一步检查,始获确诊。
  3 消化系统临床表现
  由于瘤细胞浸润、淀粉样变及免疫球蛋白(Ig)异常可致肝脾肿大及肝功能障碍,常被误诊为慢性肝炎,肝硬变或肝癌者。
  周明果等曾报道以消化道大出血为首发表现的MM1例。出血可能与M蛋白引起的凝血缺陷有关。丁丽萍等报道以消化道症状为首发表现的MM10例中,8例早期误诊,其中有消化道肿瘤4例,炎症性肠病2例,风湿性关节炎及缺铁性贫血各1例。
  张秀梅等报道1例63岁男性患者,腹胀3个月,有时有包块,近20天恶心、呕吐不能进食,以“肠梗阻”收入外科。经检查及手术后病理证实为浆细胞肉瘤;骨髓瘤细胞为25%,确诊为MM。
  因此,对40岁有上列消化系临床表现的患者应想到MM可能,及时做尿本周氏蛋白(BJP),骨骼X线摄片及骨髓多处穿刺协助诊断。
  4 泌尿系临床表现
  由于MM患者异常Ig的重链和轻链的合成失去平衡,过多的轻链从肾小球滤过,在肾内重吸收造成肾小管损害、高钙血症、高尿酸血症、高粘稠综合征、淀粉样变、肾脏瘤细胞损害。29%的患者诊断时已存在肾衰,是MM的主要死因。
  倪国华报道MM15例误诊中,合并蛋白尿6例(40%),合并肾功能不全5例(33%)。其中1例因蛋白尿及全身水肿、肾功能异常误诊为慢性肾炎、尿毒症。崔如众等报道患男68岁因水肿、蛋白尿1年,BUN24.4mmolL,诊断为慢性肾功能不全入院。医生仅满足于肾脏疾病的诊断,认为患者的骨痛和盆血是肾性因素所致,未进一步检查,使患者误诊达18个月之久。
  喻良液报道误诊为慢性肾炎的浆细胞白血病1例。其原因是(1)该例首发症状表现特殊,以腰背痛、蛋白尿为主要表现而掩盖了本病,误诊为慢性肾炎;(2)临床较少见,医生缺乏对本病的认识;(3)工作不细致,周围血片未用油镜分类,致将原始浆细胞、幼浆细胞及成熟浆细胞误诊是淋巴细胞。因此对(1)40岁不明原因腰背部骨痛患者;(2)不明原因血清丙种球蛋白增高伴反复感染者;(3)不明原因进行性贫血有出血倾向者,均应及时作头颅等扁平骨X线摄片及骨髓检查,以便早期诊治。
  5 神经系统临床表现
  MM因肿瘤浸润或病理性骨折可引起骨髓神经根或周围神经受压症状。此外,淀粉样变性,高粘滞综合征、出血等亦可导致脑及骨髓症状。MM出现神经症状约占40%。
  张秀梅等报道伴神经症状者21例(40.4%),下肢截瘫者13例(25%),脑栓塞、脑出血、腕管综合征、带状疱疹各1例,下肢行走困难4例。赵玉琴报道硬化型MM伴多发性周围神经病变1例。原因可能与浆细胞骨髓浸润压迫,导致神经鞘轴索及神经根变性所致。傅峻报道MM并发颅内损害3例。脑血栓形成及皮质下白质脑病,患者发生左颅病变后病情进行性恶化。提示临床上如遇长期腰痛,X线片显示骨质疏松改变,反复感染,IgG高者,应行骨髓穿刺除外MM,MM也应作为脑血管病变及皮质下白质脑病的病因之一。Silverstein等报告55%MM患者首发症状为脊髓压迫症,常被误诊为脊髓肿瘤及坐骨神经痛。MM产生截瘫机制(1)骨髓瘤细胞直接浸润、肿瘤压迫及骨质破坏;(2)贫血、出血或各种代谢产物导致继发性神经损害;(3)因M蛋白所致的高粘滞综合征;(4)继发各种感染。因此,凡遇截瘫病例,尤其伴有贫血和肾损,且年龄40岁患者,应高度警惕MM可能。
  6 眼、皮肤临床表现
  陈一恭报道MM并眼球突出1例,及眼眶骨组织破坏,瘤细胞浸润眶内软组织而形成肿块,使眼球突出及眼球活动受限。肖嵘等报道患女70岁,因骨髓瘤细胞证实的红皮病患者因不同意化疗,出院后首发红皮病未愈,半年后出现MM症状。窦岩等报道皮肤肿块为第一主诉而就诊。易斌等报道皮肤炎伴MM1例。
  在皮肤损害的病例中常以未成熟浆细胞为多,可借助于组织化学染色协助MM诊断。
  7 内分泌系统临床表现
  安晓香等报道将MM误诊为甲旁亢。最后认为任何一种骨质疏松病人,除考虑老年性或内分泌性疾病外,还应考虑MM的可能。
  8 其它系统临床表现
  因MM虽能产生大量单克隆Ig,但它既无免疫活性,又可致正常组织Ig合成减少,细胞免疫功能降低,易感染(除肺炎外,尚有肾盂肾炎、肠炎、败血症等),感染率高达50%以上,也有以感染为首发表现,一旦忽视MM,即使有骨痛、贫血也极易误(漏)诊。
  佟刚等报道儿童MM误诊为韩—薛—柯氏病。羊铁驹报道MM患者淋巴结显著肿大者。儿童MM特点是常有淋巴结(全身)肿大及广泛骨质破坏,预后凶险。因此,对有骨痛、淋巴结肿大及贫血(青少年也不例外),均应考虑MM的可能。
  总之,在50岁病人中出现下列情况,应怀疑MM(1)骨痛、病理性骨折;(2)不明原因贫血;(3)长期不明原因蛋白尿;(4)无法解释的氮质血症;(5)血沉明显增快;(6)高球蛋白血症;(7)神经压迫症状或截瘫;(8)血粘度增高;(9)伴巨舌之心衰或消化道出血者。



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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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