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靶向治疗肺癌 并非人人适用 055

楼主:一纸能藏几字慵2017-03-21 03:34 只看楼主

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导读:使用靶向药物治疗前需咨询医生、做基因突变检测等以判断是否适合。
         “医生,不是说现在治疗肿瘤都用靶向药物了吗?你怎么还给我化疗?”“大夫,听说现在有种药吃了不掉头发又不会呕吐,你赶紧给我用吧,多贵都不怕!”近年来,随着靶向药物在肺癌临床治疗上的应用,关于靶向药物治疗肺癌的种种“奇效”在患者中“越传越神”。对此,专家指出,临床存在大量盲目使用靶向药物现象,其实靶向药物并非适用于每一位肺癌患者,个体使用靶向药物疗效差异也很大,患者应理性对待,治疗前需咨询医生、做基因突变检测等以判断是否适合。
专家介绍,目前临床上常见的肺癌患者约80%为包括鳞癌、腺癌等在内的非小细胞肺癌,这些患者确诊时有85%左右是中晚期,约75%的晚期非小细胞肺癌患者失去了手术根治性治疗机会、常规放化疗的临床效果也不甚理想。分子靶向药物治疗是近年新兴的一种治疗手段,因其具有高度选择性地杀死肿瘤细胞而不杀伤或仅很少损伤正常细胞的特点,安全性和耐受性较好、毒副作用相对较小,不少患者都视其为治疗肺癌的一线生机。然而,恰恰由于靶向治疗是为攻击特异性靶分子而设计,所以须找到合适靶点才能发挥其疗效,而能否在个体患者身上找到合适的“靶”以及能否在采用后控制肿瘤的生长,都是因人而异、因靶而异的。
“很多靶向药物已被证明只对部分肿瘤患者较为有效,而剩下的则是微效和无效。”专家解释说,肺癌从发病机制上大体可分为两类,一类由吸烟所致,长期大量吸烟会引起K-ras基因突变,多为鳞癌、小细胞癌,目前尚无有效的靶向治疗药物;另一类是人体表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,多为非小细胞肺癌,靶向治疗对这类患者效果明显,可采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断致癌信号的传输达到控制癌症的效果。因此有无K-ras基因和EGFR基因突变成为影响疗效的最重要因素。
“临床条件不同的患者,分子靶向药物治疗的疗效不一样。非小细胞肺癌个体化治疗方案的确定,依赖于基因突变检测的结果,这样靶向药物才能找到合适的靶点并充分发挥疗效。”专家说,研究发现,女性、腺癌、不吸烟、亚洲非小细胞肺癌患者EGFR基因突变率很高,尤其亚裔患者EGFR基因突变发生率为30%至40%,高于欧洲患者的10%至15%。因对酪氨酸激酶抑制剂高度敏感,这些晚期非小细胞肺癌患者可在确诊初期就选用特异靶向药物治疗,以最大限度提高治疗效果。



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作者:游客
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  • 1705 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。该研究推动了肿瘤预防的发展。 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了慢性炎症导致癌症的精确机制,推动提高肿瘤预防的发展。该研究结果与本周发表于PNAS上,揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。 免疫系统抵御感染产生的副作用:5ClC结构损害 炎症是机体受病原体或潜在的有害物质入侵后引起的先天性反应。免疫系统通过一些活性分子如氧化氢、一氧化氮或次氯酸等中和入侵者来消除炎症。然而,这些分子会间接损害周围健康组织。 由麻省理工大学 Peter Dedon等生物工程教授领导的早期研究揭示,当小鼠感染肝螺杆菌后,发炎组织的DNA出现了非常多的一种结构损害,被称为5-chlorocytosine(5ClC)。这种损伤由免疫系统的次氯酸分子引起,导致DNA的胞嘧啶受损。5ClC结构损伤以C-T突变为主要特征。 研究人员发现5ClC在病变组织内水平非常高,且在DNA中可持续很长的时间,意味着我们无法利用修复系统将其清除,如果这种损伤可导致突变,那么就会引发癌症。 5ClC是否会诱发突变? 胃肠肿瘤的DNA测序结果显示了两个类型的突变。 (1)C-T突变:胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T); (2)A-G突变:腺嘌呤(A)突变为鸟嘌呤(G)。 由于5ClC尚未被视为一种潜在的致癌诱变剂,研究人员决定进一步研究该损伤机制以确定其是否会诱发突变。 研究人员首先将5ClC植入到病毒基因组的特定部位,并复制病毒。研究人员发现,正常情况下胞嘧啶与鸟嘌呤配对,而5ClC中有5%的胞嘧啶与腺嘌呤配对。 此外,研究人员假设次氯酸会损害核苷酸库中的胞嘧啶,核苷酸库是细胞完成自我复制的材料源库,5ClC首先形成于DNA中,然后在核苷酸库中,这意味着核苷酸在库中发生突变。 为了确定5ClC在人类DNA是否可突变,研究人员用不同类型的聚合酶复制了含有5ClC的基因组。研究人员发现5ClC在所有情况下都可突变,且在细胞内引发同样的突变。研究人员坚信这种现象实际发生在含有高水平5ClC的人类细胞中。 更重要的是5ClC损伤十分常见,且出现在50%与癌症有关的突变中。研究人员坚信,炎症引发的DNA损伤,大部分的C-T突变是由5ClC引发。观察炎性肠病患者组织发现患者组织内5ClC含量显著,研究人员预测,这种损伤的累积会导致突变率增加30倍。研究人员目前计划进一步研究验证该预测。 加州大学河滨分校化学系首席研究员Yinsheng Wang表示,这项研究揭示了慢性炎症与癌症之间的新颖关联机制。结合生物化学、遗传学以及结构生物学的方法,研究人员发现了5ClC本质上是DNA复制过程中的错误配对引起,这种突变是常常在人类癌症中被观察到。 参考文献 1706 Intrinsic mutagenic properties of 5 chlorocytosine: A mechanistic connection between chronic inflammation and cancer 文献检索:10.1073/pnas.150770911

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