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晚期非小细胞肺癌的化疗选择 042

楼主:.ー页风雲散2017-03-21 03:18 只看楼主

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导读:39%~80%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者在确诊时已失去手术机会。以化疗为主的综合治疗为晚期非小细胞肺癌主要治疗手段,铂类则是治疗NSCLC有效联合方案的基础。
         

                               
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  39%~80%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者在确诊时已失去手术机会。以化疗为主的综合治疗为晚期非小细胞肺癌主要治疗手段,铂类则是治疗NSCLC有效联合方案的基础。长春瑞滨(NVB)、吉西他滨(GEM)等联合铂类方案已成为非小细胞肺癌(NSCLC)有效的一线治疗方案。下面主要探讨那种化疗方案药物对小细胞肺癌的适用度较高:
  化疗在晚期非小细胞肺癌的治疗中是一种重要手段。近年来,随着第三代化疗药物及其与铂类联合化疗方案的应用,晚期NSCLC的化学治疗有了很大进展,1年生存率已达35%,2年生存率也接近15%~20%。吉西他滨为阿糖胞苷类似物,属于细胞周期特异性药物,它的活性产物二磷酸盐抑制核糖核苷酸还原酶,从而减少了DNA的合成和修复所需要的脱氧核苷酸,而三磷酸盐(dfCTP)和dCTP竞争结合进入 表1 GP组与NP组的化疗毒副反应比较DNA链,并插入正常的DNA双链的dCTP位点,与鸟苷配对成遮蔽链,使DNA链合成终止,双链断裂,细胞死亡。 长春瑞滨是一种新型半合成的长春碱类衍生物,可阻滞微管蛋白聚合形成微管和诱导微管解聚,使纺锤体不能形成,细胞分裂停止于有丝分裂中期,并最终导致癌细胞死亡。长春瑞滨与同类长春碱类药物相比有以下特点:(1)神经毒性低,轴索微管亲和力差,高浓度时才对轴索微管有影响;(2)肺组织中浓度高,其药代动力学资料发现长春瑞滨的组织吸收迅速,在肝脏的浓度最高,其次为肺,肺组织中的浓度分别高于托马克(VDS)和长春新碱(VCR)的3.4倍和24.8倍。
  临床实验研究应用了基础化疗药物顺铂,并分别联合吉西他滨和长春瑞滨化疗治疗晚期非小细胞肺癌,两组化疗方案的毒副反应主要表现为骨髓抑制,吉西他滨化疗组的骨髓抑制以血小板减少为主,Ⅲ~Ⅳ度血小板减少发生率达29.3%,但无出现出血现象,长春瑞滨化疗组的骨髓抑制以白细胞减少为多见,ⅢⅣ度发生率为30.8%,明显高于吉西他滨化疗组,两组经过给予重组人粒细胞集落刺激因子,均能完成化疗。静脉炎发生率吉西他滨化疗组较低。由于长春瑞滨是强刺激性化疗药物,局部静脉炎是其主要毒副反应,使用时应注意静脉给药的方法、防范措施和药液一旦外溢的处理技术等,应用浅静脉留置或深静脉置管给药后,局部静脉炎的发生率可明显下降。此外,恶心呕吐反应两组比较无统计学意义,脱发、肝肾功能损伤均较轻。
  最终结果表明吉西他滨化疗方案和长春瑞滨化疗方案在晚期非小细胞肺癌的治疗中都有比较好的效果,并且疗效相近,毒副作用可以耐受,均可作为非小细胞肺癌的一线方案,但对于身体状况欠佳及高龄患者,可首先考虑选用吉西他滨为主的方案。肺癌患者免疫力低下,特别是化疗期间。因此肺癌化疗提高免疫力很有必要,肺癌患者需多进食含硒的食物,如菌类、木耳、芦笋等食物,这些食物均是富硒食物,建议用炖、煮、蒸的烹饪方式,避免油腻上火



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作者:游客
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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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