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肿瘤会遗传吗? 055

楼主:素颜如水ノ2017-03-21 03:02 只看楼主

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导读:肿瘤会遗传吗?
         许多人都有这样的疑问:肿瘤会遗传吗?这也是难怪,在我们周围可以见到这样的情况,在某个人的几代亲戚中,有不少人都被癌症夺去了生命。那么,癌症到底会不会遗传?其实,早在300多年前就有人认为肿瘤具有遗传倾向,本世纪以来,随着科学的飞速发展,这种认识已经有了越来越多科学依据。
虽然多数肿瘤的发生与环境因素有关,但在相同环境下生活的人中,有人罹患癌症,有人却安然无恙,而且,有些肿瘤在某些家族中相传有一定规律性。这些现象如果单用环境因素的作用去解答,是难以说明的。多年来,在肿瘤病因学的研究中,已经积累了大量的资料,说明遗传因素在肿瘤的发生中起着不可忽视的重要作用,肿瘤的发生和形成,实质上联合了环境因素与遗传因素的共同作用。
这里有几个很好的例子,大家都知道,肺癌与吸烟有明确的关系,有人作过之样的比较:选择两组人,第一组人为肺癌病人的家属,第二组人的亲戚中没有人患肺癌,两组人不吸烟,比较两组中因患肺癌而死亡的人数。结果发现,在第一组中,因患肺癌而死亡的人是第二组的4倍。这充分说明,即使有明确的环境因素,遗传因素对癌症的发生也在起作用。另外又有资料说明,亲戚中有人患乳腺癌的比亲戚中没人患乳腺癌比例高。
据调查,癌症患者的近亲发生相同癌症的可能性比亲戚中无人患癌的人大3倍。獐的视网膜母细胞瘤也是肿瘤具有遗传因素影响的引人注目的例证。约40%的视网膜母细胞瘤具有遗似性,如果父母中有任何一方患难与共有此病,子女发病的机会为1/2。此外,视网膜母细胞瘤基因的携带者发生视网膜母细胞瘤的危险将增加1万倍。家族性结肠息肉病菌也是一种遗传病,虽然它不是癌症,但在出生时如已遗传有这种疾病的突变基因,到50岁时将大部分发生结肠癌。
在世界范围内,在不同的地域不同的种族中,某些肿瘤的发病率与死亡率有着明显的差别。例如,日本人的胃癌死亡率比美国人高7倍,美国人的肺癌残废率又比日本人高2倍多,而苏格兰人又比美国人高2倍,对上述情况,一般认为地理上的差异代表了环境因素的影响,但种族的差异也是非常重要的。所谓种族的差异,实质上就饮食了遗传因素。美国黑人前列腺癌的残废率高于美国人2倍多,这也是种族遗传差异的又一例证。据国内资料报道,广东人移居上海10年以后,鼻咽癌的发生率仍高于上海本地居民2﹒64倍。食管癌高发区的河南省林县居民,移居山西省黎城后80—100年,移民的食管癌死亡率仍高于当居民5﹒7—8﹒6倍。
根据以上的例子可以得出结论:肿瘤是具有遗传性的,但在确认肿瘤的遗传因素时,不可将遗传因素与环境因素完全对立起来。遗传因素和环境因素相当于肿瘤发生的内在因素和外在因素,肿瘤的发生两者共同作用的结果。同时也要认识到,在不同的肿瘤中,遗传因素或环境因素所起的作用是不同的,有些肿瘤在遗传的影响下注定会发生,而绝大多数肿瘤则须在遗传和环境共同影响下才会发生,有时以环境为主,有时以遗传为主。



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作者:游客
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今日头条

  • 作者丨Elaine

    来源丨医学界肿瘤频道

    消化道肿瘤是对饮食最敏感的肿瘤之一。

    流行病学研究表明,消化道肿瘤是对改善饮食最敏感的肿瘤之一。

    饮食致癌的机制分成几类:直接DNA损害(如亚硝酸盐类),细胞色素激活或抑制(如酒精),致癌物激活(如腌制的食物),直接细胞毒性(如霉菌毒素),氧化损害(如饱和脂肪)生理学改变(如稻子,膳食纤维)和激素的影响(如植物性雌激素类)。

    以下是研究已经证实的导致消化系统肿瘤的危险因素。

    1715

    危险因素一:亚硝胺类化合物

    多种亚硝胺能诱发动物的食管癌、胃癌等疾病。

    当摄入食物(如:酸菜、烧烤食物)中亚硝胺在胃内酸性条件下特别是在维生素C摄入不足时,胺类和亚硝酸盐易合成亚硝胺。

    同时,亚硝酸盐在PH值为1'4时和胃内胺类物质极易形成亚硝酰胺,不需要任何代谢激活就能在胃中直接诱发肿瘤。

    烧烤鱼肉时亦可产生多环芳香烃,增加胃癌的发生。

    危险因素二:真菌毒素

    粮食、酸菜及霉变食物中某些真菌及其代谢物是食管癌、胃癌的重要危险因素。

    这些真菌(如:黄曲霉毒素)不仅能将硝酸盐还原成亚硝酸盐,还能分解蛋白质,增加食物中胺的含量,促进亚硝胺的合成。

    危险因素三:高盐、高脂肪、高胆固醇膳食

    大量进食饱和脂肪、高盐(咸鱼、腌肉等)可腐蚀胃粘膜,破坏胃粘膜屏障,增加胃癌的发病率。

    高胆固醇、脂肪的致癌作用可能通过胆汁酸介导,高脂饮食能刺激胆汁酸及胆固醇的分泌和排泄,促进大肠癌的发病。

    危险因素四:饮食刺激

    食物粗糙、进食过烫、暴饮暴食、三餐不定时等习惯,造成食管黏膜的慢性理化刺激、机械性胃粘膜损伤、胃液分泌紊乱等增加消化系统肿瘤的发病率。

    危险因素五:营养不良和微量元素缺乏

    流行病学调查表明,食物、饮水和土壤内元素钼、铜、硼、锌、镁、铁含量较低都可能与食管癌的发生间接有关。

    钼是某些氧化酶和硝酸盐还原酶的重要组成部分,钼缺乏可引起食物中硝酸盐的聚集。

    天津医学院任大林等调查了97对病例对照血清维生素A与胃癌发病率的关系,发现胃癌组维生素A含量明显低于对照组,且维生素A水平与胃癌患病危险率有明显的剂量依赖性关系。

    调查国内胃癌高发地区600名35-64岁有胃粘膜肠化生的患者,血中维生素C、β-C、维生素E的水平显著降低。

    危险因素六:饮酒

    流行病学发现许多食管癌患者有大量饮酒史。

    酒精可作为致癌物的溶剂,促进致癌物进入食管,造成食物黏膜损伤,为食管癌的发生创造条件。

    危险因素七:吸烟

    烟草中化学物质不仅与食管癌有关,而且能增加胃癌的发病率。

    动物实验证明,烟草的烟雾中含有多种对胰腺器官特异性的致癌物质。其次,烟草中的尼古丁可以促进体内儿茶酚胺释放,导致血液中胆固醇水平明显升高。在某种方式下,高脂血症可诱发胰腺癌。

    四种方法,预防消化系统肿瘤

    预防方法一:调味品和茶

    研究表明,大蒜能抑制N-乙基亚硝胺的合成。食用大蒜后可使胃酸分泌功能增加。

    大蒜对细菌尤其是HP有杀灭作用,大蒜中含硫复合物能保护哺乳动物上皮细胞DNA,大蒜中的硫代硫酸盐能抑制HP的生长。而且富含黄酮醇(尤其是四羟基黄酮)有助于致癌物的去除。

    食用绿茶可能预防多种肠道肿瘤。绿茶的主要成分EGCG(没食子儿茶素没食子酸酯),有多种作用机制,如细胞内抗氧化作用,抑制致癌物质形成和血管生成及癌细胞增殖。

    预防方法二:维生素和微量元素

    维生素A:

    维生素A以抗氧化和增加细胞间隙连接交通为主,并可增强上皮细胞防御功能,保护黏膜协助复原。给予动物高维生素A饮食能显著抑制DMH、黄曲霉菌素B的诱癌作用。

    还有研究表示,胡萝卜素有更强的防癌效果。

    富含维生素A的食物有:猪肝、鸭肝、鸭蛋黄、鸡肝、西蓝花、胡萝卜(红)等。

    叶酸:

    叶酸的组成成分有:谷氨酸、对氨基苯甲酸和喋呤啶;主要是参与SAM供甲基过程以维持甲基化状态,参与基因调控,抑制癌基因表达。

    墨西哥的一项病例对照研究显示,叶酸能降低胃肠型癌的发生。

    叶酸广泛存在于动物、植物性食物中,如:猪肝、牛肉、芦笋、油菜、橘、草莓等。

    维生素C:

    维生素C为抗氧化剂,可清除自由基,并可通过视黄醇和维生素A酸刺激免疫系统及活化间隙连接交通,维持细胞分化的正常状态,抑制亚硝胺的形成,增强肝解毒。

    通过实验证明,维生素C确实可以阻止胃中一种致癌物N-亚消基的形成,从而降低胃癌风险。

    维生素C含量高的食物有:酸枣、鲜枣、猕猴桃、苜蓿、萝卜缨(白)、芥蓝等。

    维生素D:

    研究表明,维生素D是防止结肠上皮细胞恶变,调节其生长、分化的重要因素。

    维生素D主要通过肉类、蛋黄及接触日光获得,大多数食物不含有维生素D。

    维生素E:

    维生素E除了抗氧化抑制自由基的形成外,还能在基因突变前后阻止细胞的恶性转化或过度增生。

    植物油是维生素E的主要来源,蛋类、肉类、水果及蔬菜中含量较少。

    硒:

    硒可以改变致癌剂的代谢与解毒作用,可通过抑制谷胱甘肽过氧化酶抑制剂如DMH的氧化过程和脂质过氧化,从而保持细胞膜结构和功能的健全,防止对DNA损害。

    增加血硒水平能改善其免疫状态及机体抗氧化功能,有助于发挥机体自身抗癌功能。

    预防方法三:脂类

    椰子油中的月硅酸可以抑制幽门螺旋杆菌的生长,因此椰子油能强化肠黏膜的生态系统。

    预防方法四:膳食纤维

    高膳食纤维可显著抑制偶氮甲氧烷(AOX)对大肠的致癌作用。

    谷类植物纤维在酸性环境下对亚硝胺有强烈的清除作用,明显降低胃内亚硝酸盐的浓度。

    此外,植物中的植物雌激素、酚复合物、抗淀粉、低聚果糖等都有抗肿瘤成分。

    癌症的发病过程常常需要数年,而且由多种因素共同作用所致。而良好的生活习惯、均衡的膳食是远离癌症的最佳办法。

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