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生物导弹治疗膀胱癌 063

楼主:梅花开7朵2017-03-21 05:57 只看楼主

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导读:生物导弹治疗膀胱癌
         
    高复发率是膀胱癌临床重大的难题,目前术后虽用卡介苗和抗癌药物进行膀胱灌注,但仍不能完全有效地控制膀胱癌的复发。同时,这些疗法都存在不同程度的不良反应,而且,癌细胞一旦对抗癌药耐药,在化疗过程中就可能肿瘤复发。因此寻找高效、无害的新疗法,是临床膀胱癌治疗中迫切需要解决的问题。
肿瘤的免疫毒素治疗是最近十几年发展起来的新疗法。免疫毒素是将对肿瘤细胞具有特异识别能力的抗体与毒素蛋白通过化学交联而构建的一种杂交分子。由于抗肿瘤抗体可以特异地识别肿瘤细胞,所以免疫毒素在体内可以像“导弹”一样定向寻找肿瘤细胞,并将其杀死,但同时对正常组织又不会造成损伤,因此又被称为肿瘤治疗的“生物导弹”。
用于构建免疫毒素“弹头”的是毒素蛋白,它对细胞的杀伤能力非常强,大约为一般抗癌药物的1万~10万倍。一般认为,只要一个毒素分子进入细胞,就可以使该细胞死亡,而且癌细胞一般不会对毒素产生耐药性。因此免疫毒素是一种理想的抗肿瘤新型药物。但在实体瘤的治疗中发现,免疫毒素一旦进入血液,就会刺激机体产生抗免疫毒素的抗体,它可以中和免疫毒素使其逐步失去疗效,因此不能长期使用。这是目前免疫毒素治疗肿瘤的一大难题。但对膀胱癌来讲就不存在这个问题。因为膀胱是一个与外界相通的腔状器官,免疫毒素可以经灌注进入膀胱直接与癌细胞特异结合,并有效地将其杀死。由于免疫毒素不进入血流,所以患者体内不产生抗免疫毒素的抗体,因此可以反复多次灌注,从而大大提高肿瘤治疗效果。这些特点使膀胱癌成为公认的最适合进行免疫毒素治疗的实体瘤。
从80年代中期起,我们建立了中国人第一株膀胱癌细胞株BIU—87,并用它作为抗原,应用淋巴细胞杂交瘤技术制备了对人膀胱癌细胞具有高度特异结合能力的单克隆抗体BDI—1。BDI—1与放射性核素交联,通过放射显像,可以清晰地诊断出直径0.5厘米的微小肿瘤。BDI—1与毒素蛋白交联制备的免疫毒素,在10-11M/L的极低浓度下就可杀死膀胱癌细胞,并可明显抑制膀胱癌在裸鼠体内的生长。在大量实验研究的基础上,我们进行了免疫毒素治疗膀胱癌的临床研究,初步应用就取得满意的疗效。
1997年,经卫生部批准,由北京医科大学泌尿外科研究所郭应禄教授牵头,昆明医学院第二附院、南京市鼓楼医院、福建医科大学附属协和医院以及北京空军总院泌尿外科参加的一项大样本的《免疫毒素治疗膀胱癌的临床研究》作为卫生部重点课题开始实施。三年来,治疗各型膀胱癌135例,取得了明显的疗效(90%以上的初发患者在治疗的两年内没有复发)。尤其令人鼓舞的是,对多次复发的、对抗癌药物已经耐药的患者,用免疫毒素治疗后,70%的患者可以得到有效控制;一些由于种种原因不能进行手术的患者,其原发大肿瘤在应用免疫毒素治疗后,肿瘤大多不再生长,有的明显缩小,一些直径小于1厘米的肿瘤消失。
目前世界上乳腺癌、肺癌、黑色素瘤,以及脑瘤等实体瘤的免疫毒素治疗已进入临床研究。这些治疗都取得了一定的效果,但无论从治疗的例数以及疗效,都远不及我们对膀胱癌免疫毒素治疗的效果好。
从目前积累的资料看,抗膀胱癌免疫毒素的特点是:
1、杀伤肿瘤的作用强,预防术后复发的效果明显优于目前常规的治疗方法。
2、特异性好,患者使用后,除少数患者有一些局部刺激症状外,无全身
毒副作用;
3、对那些由于种种原因对抗癌药物不敏感的复发患者,免疫毒素有比较明显的治疗效果。
4、对一些原发肿瘤免疫毒素可以有效地控制其生长,但尚不能彻底将其清除。通过大样本的临床研究,我们对膀胱癌免疫毒素治疗中肿瘤异质性的问题,以及膀胱癌术后复发的问题,有了进一步了解并有望有效地控制它。



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作者:游客
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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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