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膀胱癌的激光治疗 059

楼主:.ー页风雲散2017-03-21 05:56 只看楼主

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导读:    局部消除表浅膀胱肿瘤的方法除TURBt外,尚有用激光治疗或激光血叶啉衍生物(hematophyrin derivative,HPD)光照疗法,有一定疗效,江鱼等报告使用YAG激光治疗50例185个肿瘤治愈率95.13%,7例复发(11.8%)。激光照射量以50瓦5秒的
          局部消除表浅膀胱肿瘤的方法除TURBt外,尚有用激光治疗或激光血叶啉衍生物(hematophyrin derivative,HPD)光照疗法,有一定疗效,江鱼等报告使用YAG激光治疗50例185个肿瘤治愈率95.13%,7例复发(11.8%)。激光照射量以50瓦5秒的光速作为煊单位,每一肿瘤约需20~50单位,肿瘤大小为1.5厘米~5厘米,数量为2个~8个,位于膀胱前壁、颈部及顶部的肿瘤照射困难,有2例激光照射后膀胱出血,需输血400m1。另外Na:YAG激光功率如大于50瓦,穿透力强,照射过量则会引起膀胱穿孔。
激光血卟啉衍生物光照疗法如下特点:血卟啉衍生物易被恶性细胞吸收并贮存时间较长久,经激光照射后可毁灭瘤细胞,但需用的激光能量少得多。用法为经静脉注射HPD5mg/kg体重,24小时~72小时后经膀胱镜放入激光光导纤维进行肿瘤照射,所用激光为冠离子染料激光,为红色激光,最大为910毫瓦,光端示端功率为100~500毫瓦,达应庚等报告9例20个肿瘤中18个完全消失,随诊9—12.5个月,有3例复发。曾祥福等报告10例效果亦相似。Benson认为本法最宜于治疗膀胱原位癌,报告4例治愈,本法一个缺点是病人在治疗后需避光一月,否则发生光敏性皮炎,面部色素沉着长期不退。
应用YAG激光或血卟啉衍生物激光照射疗法是一个新的尝试,是一种不出血的切除方法,避免手术播散瘤细胞而增加复发的机会。但激光设备复杂,费用也较高,目前未能广泛推广。
对于有肌层浸润的膀胱肿瘤,单纯TURBt效果很差,最好的5年存活率为40%,近年HERBt报告45例被认为适用于保守方法治疗的(指TURBt加膀胱内BCG灌注),每次经尿道彻底切除膀胱内不正常部分并作膀胱内药物灌注,每次切除要进行严格的分期。这些病人随诊3年~7年,平均5.1年,保留膀胱功能的有30例(67%),其中9例无瘤存活,2l例需反复作TURBt/及膀胱内药物灌注。治疗失败的15例中,11例做了膀胱切除,4例带转移瘤存活。HERBt的经验指出,在不断的再分期中可以分出一组没以经常肌层浸注的、适于用保守疗法以保留膀胱功能的人。



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作者:游客
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  • 1705 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。该研究推动了肿瘤预防的发展。 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了慢性炎症导致癌症的精确机制,推动提高肿瘤预防的发展。该研究结果与本周发表于PNAS上,揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。 免疫系统抵御感染产生的副作用:5ClC结构损害 炎症是机体受病原体或潜在的有害物质入侵后引起的先天性反应。免疫系统通过一些活性分子如氧化氢、一氧化氮或次氯酸等中和入侵者来消除炎症。然而,这些分子会间接损害周围健康组织。 由麻省理工大学 Peter Dedon等生物工程教授领导的早期研究揭示,当小鼠感染肝螺杆菌后,发炎组织的DNA出现了非常多的一种结构损害,被称为5-chlorocytosine(5ClC)。这种损伤由免疫系统的次氯酸分子引起,导致DNA的胞嘧啶受损。5ClC结构损伤以C-T突变为主要特征。 研究人员发现5ClC在病变组织内水平非常高,且在DNA中可持续很长的时间,意味着我们无法利用修复系统将其清除,如果这种损伤可导致突变,那么就会引发癌症。 5ClC是否会诱发突变? 胃肠肿瘤的DNA测序结果显示了两个类型的突变。 (1)C-T突变:胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T); (2)A-G突变:腺嘌呤(A)突变为鸟嘌呤(G)。 由于5ClC尚未被视为一种潜在的致癌诱变剂,研究人员决定进一步研究该损伤机制以确定其是否会诱发突变。 研究人员首先将5ClC植入到病毒基因组的特定部位,并复制病毒。研究人员发现,正常情况下胞嘧啶与鸟嘌呤配对,而5ClC中有5%的胞嘧啶与腺嘌呤配对。 此外,研究人员假设次氯酸会损害核苷酸库中的胞嘧啶,核苷酸库是细胞完成自我复制的材料源库,5ClC首先形成于DNA中,然后在核苷酸库中,这意味着核苷酸在库中发生突变。 为了确定5ClC在人类DNA是否可突变,研究人员用不同类型的聚合酶复制了含有5ClC的基因组。研究人员发现5ClC在所有情况下都可突变,且在细胞内引发同样的突变。研究人员坚信这种现象实际发生在含有高水平5ClC的人类细胞中。 更重要的是5ClC损伤十分常见,且出现在50%与癌症有关的突变中。研究人员坚信,炎症引发的DNA损伤,大部分的C-T突变是由5ClC引发。观察炎性肠病患者组织发现患者组织内5ClC含量显著,研究人员预测,这种损伤的累积会导致突变率增加30倍。研究人员目前计划进一步研究验证该预测。 加州大学河滨分校化学系首席研究员Yinsheng Wang表示,这项研究揭示了慢性炎症与癌症之间的新颖关联机制。结合生物化学、遗传学以及结构生物学的方法,研究人员发现了5ClC本质上是DNA复制过程中的错误配对引起,这种突变是常常在人类癌症中被观察到。 参考文献 1706 Intrinsic mutagenic properties of 5 chlorocytosine: A mechanistic connection between chronic inflammation and cancer 文献检索:10.1073/pnas.150770911

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