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膀胱癌发病主要原因是多基因突变 058

楼主:红裙2017-03-21 05:53 只看楼主

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导读:膀胱癌发病与是由于原癌基因转变为癌基因时,它通过过度表达基因产物或表达功能异常的蛋白产物致癌。目前发现的与膀胱癌相关的癌基因主要有以下几种:
         
  膀胱癌是指膀胱内细胞的恶性过度生长。最常见的过度生长位于膀胱腔内。膀胱癌发病率高居男性肿瘤病变第4位,女性肿瘤第9位,且又逐年增高趋势。其组织病理类型以移行细胞癌为主,约占90%;其次为鳞状细胞癌,占5%。膀胱癌的发生发展是一个多步骤的过程,异常基因型的长期积累导致恶性表型的出现。近几年来,膀胱癌相关基因的研究取得了很大的进展。
  膀胱癌发病与是由于原癌基因转变为癌基因时,它通过过度表达基因产物或表达功能异常的蛋白产物致癌。目前发现的与膀胱癌相关的癌基因主要有以下几种:

                               
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  一、ras基因
  Ha-ras是ras基因家族中最容易出现突变的基因,其编码的细胞膜蛋白是一个鸟嘌呤核苷酸结合蛋白,G蛋白),在细胞分化增殖中参与信号传导的Ha-ras基因突变后,其蛋白产物保留了GTP结合活性,但失去了GTP水解活性,故GTP蛋白持续激活,有丝分裂信号持续传入,细胞过度增殖,导致癌变。
  二、CCND基因
  CCND在膀胱癌病人中常发生基增。其蛋白产物是细胞周期素D1,它在Rb通路中参与细胞周期调节。
  三、erbB2基因
  在膀胱癌病人中,erbB2基因扩增,表现为蛋白产物过度表达。过度表达的erbB2产物有酪氨酸激酶活性,与活化的表皮细胞生长因子受(EGFR)生理活性极为相似,可刺激细胞生长。
  四、1.6 FGFR3基因
  FGFR3基因是高度保守的成纤维细胞生长因子受体家族成员之一。FGFR3基因位于4p16. 3,由19个外显子组成。编码区的突变可导致氨基酸组成的改变,使受体持续活化。
  除了上述基因外,mdm2基因、FGFR3基因、myc基因等都是膀胱癌基因。膀胱癌原癌基因很多,其发生发展是一个非常复杂的过程,目前癌基因的研究主要是为了临床诊断、治疗、预后预测提供简便可惜的方法,但这是一个庞大的过程,目前以p53为靶基因、运用肠病毒载体Ad5CMV-p53的基因治疗已成功的进行了T期临床试验。
  膀胱癌癌基因非常多,而且很容易激活突变,因此抑制癌细胞的表达非常重要。对膀胱癌高危人群来说,临床上常应用中药人参皂苷Rh2来抑制癌基因的表达,人参皂苷Rh2能通过影响p53基因,诱导癌细胞凋亡。P53是一种肿瘤抑制基因。在所有恶性肿瘤中,50%以上会出现该基因的突变。在人参皂苷Rh2作用下,突变型P53表达下调,从而发挥促进肿瘤细胞调亡的作用。
  膀胱癌的发病是一个多因素混合、多基因参与、多步骤形成的过程,异常基因型的积累加上外在环境的作用最终导致恶性表型的出现。虽然目前在我国发病率相比于其它国家要低,但近几年有逐年增加的趋势,一定要做好预防工作。尤其是对有家族病史的人可以通过服用人参皂苷Rh2来抑制癌基因突变,降低癌症发病率。



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作者:游客
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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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