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晚期卵巢癌最关心什么? 049

楼主:﹉夏雨初晴づ2017-03-21 06:26 只看楼主

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导读:卵巢癌晚期能活多久?这个问题看似“傻乎乎”,却关乎到晚期患者的生活质量,是女性卵巢癌晚期患者最想知晓的问题。
         

                               
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  近年来,“卵巢癌”成为了女性的健康杀手,它仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位,给女性的生命带来了严重威胁。卵巢癌晚期能活多久,这是女性患者最关心的问题。
  卵巢癌晚期能活多久?
  这个问题看似“傻乎乎”,却关乎到晚期患者的生活质量,是女性卵巢癌晚期患者最想知晓的问题。卵巢癌晚期能活多久,这个问题没有确切的答案,它取决于患者的年龄、体质、心态,肺癌的病理分期,有没有转移以及手术疗效等等多方面因素,其中治疗方法是最重要的影响因素。
  治疗方法是重要决定因素

  卵巢癌晚期能活多久?治疗方法是重要决定因素。说到卵巢癌晚期的治疗方法,我们第一时间想到放疗、化疗和卵巢癌生物治疗。很多人纳闷:卵巢癌晚期为什么不可以手术治疗?原因在于卵巢癌晚期多数已经发生转移和扩散,已经错过了手术治疗的最佳时间。
  这三者治疗方法适应于不同患者,患者要在医生指导下选择治疗方法,每种方法有其优点与缺点。化疗是最常见的治疗方法,应用在晚期卵巢癌治疗中可一定程度上延长卵巢癌患者的生存期,使部分病情得以缓解。放射治疗对卵巢癌癌细胞有较为直接的杀灭作用,与化疗联合应用于卵巢癌晚期的治疗中,可提高卵巢癌的治疗效果,延长卵巢癌患者生存期。对于转移范围广,身体机能弱,已经难以耐受化疗的晚期卵巢癌患者,可用卵巢癌生物治疗进行保守治疗,在改善卵巢癌患者的生存质量,延长生存期方面有明显的作用。
  卵巢癌晚期能活多久,归根到底没有准确的答案,取决于治疗效果及身体机能。想要延长卵巢癌患者的生存期,首先需要选择合适的治疗方法,改善卵巢癌的症状。另外,晚期卵巢癌患者应该保持乐观心态,积极配合治疗。保持心情愉快,不背负过重的心理压力是保证身体健康的重要前提。
  天涯医术天地指出,卵巢癌严重危害女性健康,广大女性们要练就火眼金睛,警惕卵巢癌的发生,如果发现卵巢癌迹象一定要到正规医院治疗。



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作者:游客
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  • 1705 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。该研究推动了肿瘤预防的发展。 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了慢性炎症导致癌症的精确机制,推动提高肿瘤预防的发展。该研究结果与本周发表于PNAS上,揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。 免疫系统抵御感染产生的副作用:5ClC结构损害 炎症是机体受病原体或潜在的有害物质入侵后引起的先天性反应。免疫系统通过一些活性分子如氧化氢、一氧化氮或次氯酸等中和入侵者来消除炎症。然而,这些分子会间接损害周围健康组织。 由麻省理工大学 Peter Dedon等生物工程教授领导的早期研究揭示,当小鼠感染肝螺杆菌后,发炎组织的DNA出现了非常多的一种结构损害,被称为5-chlorocytosine(5ClC)。这种损伤由免疫系统的次氯酸分子引起,导致DNA的胞嘧啶受损。5ClC结构损伤以C-T突变为主要特征。 研究人员发现5ClC在病变组织内水平非常高,且在DNA中可持续很长的时间,意味着我们无法利用修复系统将其清除,如果这种损伤可导致突变,那么就会引发癌症。 5ClC是否会诱发突变? 胃肠肿瘤的DNA测序结果显示了两个类型的突变。 (1)C-T突变:胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T); (2)A-G突变:腺嘌呤(A)突变为鸟嘌呤(G)。 由于5ClC尚未被视为一种潜在的致癌诱变剂,研究人员决定进一步研究该损伤机制以确定其是否会诱发突变。 研究人员首先将5ClC植入到病毒基因组的特定部位,并复制病毒。研究人员发现,正常情况下胞嘧啶与鸟嘌呤配对,而5ClC中有5%的胞嘧啶与腺嘌呤配对。 此外,研究人员假设次氯酸会损害核苷酸库中的胞嘧啶,核苷酸库是细胞完成自我复制的材料源库,5ClC首先形成于DNA中,然后在核苷酸库中,这意味着核苷酸在库中发生突变。 为了确定5ClC在人类DNA是否可突变,研究人员用不同类型的聚合酶复制了含有5ClC的基因组。研究人员发现5ClC在所有情况下都可突变,且在细胞内引发同样的突变。研究人员坚信这种现象实际发生在含有高水平5ClC的人类细胞中。 更重要的是5ClC损伤十分常见,且出现在50%与癌症有关的突变中。研究人员坚信,炎症引发的DNA损伤,大部分的C-T突变是由5ClC引发。观察炎性肠病患者组织发现患者组织内5ClC含量显著,研究人员预测,这种损伤的累积会导致突变率增加30倍。研究人员目前计划进一步研究验证该预测。 加州大学河滨分校化学系首席研究员Yinsheng Wang表示,这项研究揭示了慢性炎症与癌症之间的新颖关联机制。结合生物化学、遗传学以及结构生物学的方法,研究人员发现了5ClC本质上是DNA复制过程中的错误配对引起,这种突变是常常在人类癌症中被观察到。 参考文献 1706 Intrinsic mutagenic properties of 5 chlorocytosine: A mechanistic connection between chronic inflammation and cancer 文献检索:10.1073/pnas.150770911

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