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子宫肌瘤的流行病学研究 0112

楼主:森树白云2017-03-21 07:32 只看楼主

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导读:子宫肌瘤的发病率居女性生殖器官良性肿瘤的首位,但其绝对发病率很难确定。一般认为子宫肌瘤的发病率为5%~50%,可高达70%。
           子宫肌瘤的发病率居女性生殖器官良性肿瘤的首位,但其绝对发病率很难确定。一般认为子宫肌瘤的发病率为5%~50%,可高达70%。发病率的统计与不同的检查方法有关,也因子宫肌瘤大小差异甚大,从显微镜下肌瘤直到如孕足月或更大,妇科检查及一般的影像学检查对直径≤1cm的子宫肌瘤难以检出,所以均影响发病率的统计。
  根据不同来源的资料统计如下。
  1.妇女总人数中4%~11%的妇女患有子宫肌瘤(张惜阴,1992年)。
  2.根据著名的妇科病理送检标本统计20%~25%的患者被诊断为子宫肌瘤(ACOG,1994年)。
  3.根据女性绝育术回顾性合作研究报道,由于非恶性肿瘤指征施行子宫切除术病例中30%术前诊断为子宫肌瘤,最后42%经病理诊断为子宫肌瘤。
  4.成年女性尸体解剖证实,子宫肌瘤的发病率高达50%。
  5.国内妇科住院病例统计,子宫肌瘤的患病率为3.3%~13.5%不等,此与不同医院(妇科专科医院与普通综合医院)收治患者不同有关。1994年美国报道子宫肌瘤住院治疗的临床统计,其发病率占育龄妇女的20%~25%。
  6.有症状子宫肌瘤为10%~40%(ACOG,1994年)。
  7.美国通过盆腔检查、B超和子宫切除或肌瘤剔除术而诊断子宫肌瘤者的概率,大约为每年2/1 000妇女(MarshaU LM和Brett KM,1997年)。
  8.20世纪70年代,我国各地开展妇科病普查,25~30岁妇女子宫肌瘤的普查发病率为0.16%~2.72%,普查中B超发现子宫肌瘤为5.1%。
  9.Navak等尸体解剖资料,30岁或30岁以上女性,约20%有大小不等的子宫肌瘤,每5个成年妇女中即有1个人患子宫肌瘤。
  其他如妇科病普查,单靠妇科双合诊检查,双合诊检查结合B超检查,单纯B超检查,腹腔镜检查和(或)宫腔镜检查,盆腔CT、MRl,子宫输卵管碘油造影和(或)双重造影等不同的检查方法均会有不同的子宫肌瘤发现率,对统计子宫肌瘤的发病率也有所裨益。上述资料虽有明确的流行病学资料来源,但均缺乏统一的标准和组织,有待今后有关人员共同探求更为科学和客观的发病率。
  总之,子宫肌瘤的确切发病率难以定论,但它是妇科良性肿瘤中最多见者,人们对此均无异议。
  子宫肌瘤多见于中年妇女,我国子宫肌瘤患病高峰年龄为41~50岁,占54.9%。现今随B超诊断的普及,31~40岁组子宫肌瘤患病率也甚高。
  我国子宫肌瘤的患者年龄与意大利报道的统计数字接近。文献报道,国外子宫肌瘤最小患者年龄为10岁,而国内为15岁,这与地区、气候、发育早晚、卵巢内分泌功能有关。目前因营养、健康状况、生活条件普遍好转,少女发育提早、初潮年龄提前,故对少女也应重视子宫肌瘤的发生。
  子宫肌瘤的发病率,在30岁以后迅速上升。围绝经期和绝经期子宫肌瘤的患病率并不低于绝经前妇女。国外曾有报道,间隔2mm的连续大切片,研究子宫肌瘤数量,其结果发现较常规切片所见高3倍,绝经后妇女子宫肌瘤体积较小,数目较少而已。所以对围绝经期和绝经期妇女的子宫肌瘤仍应重视,在临床和病理上还应注意有无恶变问题。



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今日头条

  • 作者丨Elaine

    来源丨医学界肿瘤频道

    消化道肿瘤是对饮食最敏感的肿瘤之一。

    流行病学研究表明,消化道肿瘤是对改善饮食最敏感的肿瘤之一。

    饮食致癌的机制分成几类:直接DNA损害(如亚硝酸盐类),细胞色素激活或抑制(如酒精),致癌物激活(如腌制的食物),直接细胞毒性(如霉菌毒素),氧化损害(如饱和脂肪)生理学改变(如稻子,膳食纤维)和激素的影响(如植物性雌激素类)。

    以下是研究已经证实的导致消化系统肿瘤的危险因素。

    1715

    危险因素一:亚硝胺类化合物

    多种亚硝胺能诱发动物的食管癌、胃癌等疾病。

    当摄入食物(如:酸菜、烧烤食物)中亚硝胺在胃内酸性条件下特别是在维生素C摄入不足时,胺类和亚硝酸盐易合成亚硝胺。

    同时,亚硝酸盐在PH值为1'4时和胃内胺类物质极易形成亚硝酰胺,不需要任何代谢激活就能在胃中直接诱发肿瘤。

    烧烤鱼肉时亦可产生多环芳香烃,增加胃癌的发生。

    危险因素二:真菌毒素

    粮食、酸菜及霉变食物中某些真菌及其代谢物是食管癌、胃癌的重要危险因素。

    这些真菌(如:黄曲霉毒素)不仅能将硝酸盐还原成亚硝酸盐,还能分解蛋白质,增加食物中胺的含量,促进亚硝胺的合成。

    危险因素三:高盐、高脂肪、高胆固醇膳食

    大量进食饱和脂肪、高盐(咸鱼、腌肉等)可腐蚀胃粘膜,破坏胃粘膜屏障,增加胃癌的发病率。

    高胆固醇、脂肪的致癌作用可能通过胆汁酸介导,高脂饮食能刺激胆汁酸及胆固醇的分泌和排泄,促进大肠癌的发病。

    危险因素四:饮食刺激

    食物粗糙、进食过烫、暴饮暴食、三餐不定时等习惯,造成食管黏膜的慢性理化刺激、机械性胃粘膜损伤、胃液分泌紊乱等增加消化系统肿瘤的发病率。

    危险因素五:营养不良和微量元素缺乏

    流行病学调查表明,食物、饮水和土壤内元素钼、铜、硼、锌、镁、铁含量较低都可能与食管癌的发生间接有关。

    钼是某些氧化酶和硝酸盐还原酶的重要组成部分,钼缺乏可引起食物中硝酸盐的聚集。

    天津医学院任大林等调查了97对病例对照血清维生素A与胃癌发病率的关系,发现胃癌组维生素A含量明显低于对照组,且维生素A水平与胃癌患病危险率有明显的剂量依赖性关系。

    调查国内胃癌高发地区600名35-64岁有胃粘膜肠化生的患者,血中维生素C、β-C、维生素E的水平显著降低。

    危险因素六:饮酒

    流行病学发现许多食管癌患者有大量饮酒史。

    酒精可作为致癌物的溶剂,促进致癌物进入食管,造成食物黏膜损伤,为食管癌的发生创造条件。

    危险因素七:吸烟

    烟草中化学物质不仅与食管癌有关,而且能增加胃癌的发病率。

    动物实验证明,烟草的烟雾中含有多种对胰腺器官特异性的致癌物质。其次,烟草中的尼古丁可以促进体内儿茶酚胺释放,导致血液中胆固醇水平明显升高。在某种方式下,高脂血症可诱发胰腺癌。

    四种方法,预防消化系统肿瘤

    预防方法一:调味品和茶

    研究表明,大蒜能抑制N-乙基亚硝胺的合成。食用大蒜后可使胃酸分泌功能增加。

    大蒜对细菌尤其是HP有杀灭作用,大蒜中含硫复合物能保护哺乳动物上皮细胞DNA,大蒜中的硫代硫酸盐能抑制HP的生长。而且富含黄酮醇(尤其是四羟基黄酮)有助于致癌物的去除。

    食用绿茶可能预防多种肠道肿瘤。绿茶的主要成分EGCG(没食子儿茶素没食子酸酯),有多种作用机制,如细胞内抗氧化作用,抑制致癌物质形成和血管生成及癌细胞增殖。

    预防方法二:维生素和微量元素

    维生素A:

    维生素A以抗氧化和增加细胞间隙连接交通为主,并可增强上皮细胞防御功能,保护黏膜协助复原。给予动物高维生素A饮食能显著抑制DMH、黄曲霉菌素B的诱癌作用。

    还有研究表示,胡萝卜素有更强的防癌效果。

    富含维生素A的食物有:猪肝、鸭肝、鸭蛋黄、鸡肝、西蓝花、胡萝卜(红)等。

    叶酸:

    叶酸的组成成分有:谷氨酸、对氨基苯甲酸和喋呤啶;主要是参与SAM供甲基过程以维持甲基化状态,参与基因调控,抑制癌基因表达。

    墨西哥的一项病例对照研究显示,叶酸能降低胃肠型癌的发生。

    叶酸广泛存在于动物、植物性食物中,如:猪肝、牛肉、芦笋、油菜、橘、草莓等。

    维生素C:

    维生素C为抗氧化剂,可清除自由基,并可通过视黄醇和维生素A酸刺激免疫系统及活化间隙连接交通,维持细胞分化的正常状态,抑制亚硝胺的形成,增强肝解毒。

    通过实验证明,维生素C确实可以阻止胃中一种致癌物N-亚消基的形成,从而降低胃癌风险。

    维生素C含量高的食物有:酸枣、鲜枣、猕猴桃、苜蓿、萝卜缨(白)、芥蓝等。

    维生素D:

    研究表明,维生素D是防止结肠上皮细胞恶变,调节其生长、分化的重要因素。

    维生素D主要通过肉类、蛋黄及接触日光获得,大多数食物不含有维生素D。

    维生素E:

    维生素E除了抗氧化抑制自由基的形成外,还能在基因突变前后阻止细胞的恶性转化或过度增生。

    植物油是维生素E的主要来源,蛋类、肉类、水果及蔬菜中含量较少。

    硒:

    硒可以改变致癌剂的代谢与解毒作用,可通过抑制谷胱甘肽过氧化酶抑制剂如DMH的氧化过程和脂质过氧化,从而保持细胞膜结构和功能的健全,防止对DNA损害。

    增加血硒水平能改善其免疫状态及机体抗氧化功能,有助于发挥机体自身抗癌功能。

    预防方法三:脂类

    椰子油中的月硅酸可以抑制幽门螺旋杆菌的生长,因此椰子油能强化肠黏膜的生态系统。

    预防方法四:膳食纤维

    高膳食纤维可显著抑制偶氮甲氧烷(AOX)对大肠的致癌作用。

    谷类植物纤维在酸性环境下对亚硝胺有强烈的清除作用,明显降低胃内亚硝酸盐的浓度。

    此外,植物中的植物雌激素、酚复合物、抗淀粉、低聚果糖等都有抗肿瘤成分。

    癌症的发病过程常常需要数年,而且由多种因素共同作用所致。而良好的生活习惯、均衡的膳食是远离癌症的最佳办法。

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