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子宫颈癌诊断 061

楼主:素颜殁2017-03-21 07:12 只看楼主

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导读:    子宫颈癌占女性生殖器官恶性肿瘤的首位。40岁以后好发,发病率随年龄增长而显著上升。约90%~95%为鳞状上皮细胞癌,腺癌仅占5%~10%。鳞癌与腺癌外观无特殊差异两者均可发生于宫颈阴道部或颈管。
          子宫颈癌占女性生殖器官恶性肿瘤的首位。40岁以后好发,发病率随年龄增长而显著上升。约90%~95%为鳞状上皮细胞癌,腺癌仅占5%~10%。鳞癌与腺癌外观无特殊差异两者均可发生于宫颈阴道部或颈管。
  [诊断要点]
  1、病史 早年性交,早婚、性生活紊乱;多育;慢性宫颈炎久治不愈。
  2、症状
  (1)阴道出血 早期表现为接触性出血(性交或双合诊检查),以后则断续有不规则出血。晚期癌肿侵蚀大血管可引起大量出血。一般外生型癌出血较早,内生型癌出血较晚。
  (2)阴道分泌物增多 初期由于癌的存在,刺激宫颈腺体分泌功能亢进,产生粘液样白带。晚期,癌组织坏死,继发感染,白带变混浊,呈米汤样或脓样,带血,具有恶臭。
  (3)疼痛 为晚期症状。癌肿浸润宫旁组织,累及盆腔、闭孔神经、骶神经时,可引起严重的持续性腰骶部及坐骨神经痛。盆腔病变广泛,静脉和淋巴回流受阻碍,可导致下肢肿胀和疼痛。
  3、体征
  (1)全身检查 了解有无远处转移病灶;注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大;肾脏是否肿大,肾区有无叩痛。
  (2)妇科检查 注意阻道壁有无浸润。在发展为浸润癌时,宫颈可有以下不同表现:
   ①糜烂型 宫颈外口周围有粗大颗粒状糜烂区,无光泽、质脆,触之易出血,或有溃破。
   ②菜花型(外生型) 癌肿向外生长,初呈息肉样或乳头状隆起,继而发展为菜花状,突入阴道,质脆,易出血。
   ③浸润型(内生型)癌肿向宫颈深部浸润,宫颈肥大而质硬,甚至呈桶状,表面可光滑或仅有浅表溃疡。
   ④溃疡型 不论向外或向内发展,癌组织坏死脱落后均可形成凹陷性溃疡,甚至整个宫颈成为空洞,状如火山口。注意宫体大小是否与年龄相符,宫旁有无浸润,浸润的范围及程度。
  4、辅助检查
  (1)宫颈和宫颈管活体组织检查,必要时行宫颈锥形切除,进行病理检验,这是确诊宫颈癌的最可靠依据。
  (2)为进一步了解癌肿扩散、转移的部位和范围,应根据具体情况进行胸部透视或摄片、膀胱镜与直肠镜检查、静脉肾盂造影、淋巴造影及放射性核素肾图检查等。



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作者:游客
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  • 1705 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。该研究推动了肿瘤预防的发展。 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了慢性炎症导致癌症的精确机制,推动提高肿瘤预防的发展。该研究结果与本周发表于PNAS上,揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。 免疫系统抵御感染产生的副作用:5ClC结构损害 炎症是机体受病原体或潜在的有害物质入侵后引起的先天性反应。免疫系统通过一些活性分子如氧化氢、一氧化氮或次氯酸等中和入侵者来消除炎症。然而,这些分子会间接损害周围健康组织。 由麻省理工大学 Peter Dedon等生物工程教授领导的早期研究揭示,当小鼠感染肝螺杆菌后,发炎组织的DNA出现了非常多的一种结构损害,被称为5-chlorocytosine(5ClC)。这种损伤由免疫系统的次氯酸分子引起,导致DNA的胞嘧啶受损。5ClC结构损伤以C-T突变为主要特征。 研究人员发现5ClC在病变组织内水平非常高,且在DNA中可持续很长的时间,意味着我们无法利用修复系统将其清除,如果这种损伤可导致突变,那么就会引发癌症。 5ClC是否会诱发突变? 胃肠肿瘤的DNA测序结果显示了两个类型的突变。 (1)C-T突变:胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T); (2)A-G突变:腺嘌呤(A)突变为鸟嘌呤(G)。 由于5ClC尚未被视为一种潜在的致癌诱变剂,研究人员决定进一步研究该损伤机制以确定其是否会诱发突变。 研究人员首先将5ClC植入到病毒基因组的特定部位,并复制病毒。研究人员发现,正常情况下胞嘧啶与鸟嘌呤配对,而5ClC中有5%的胞嘧啶与腺嘌呤配对。 此外,研究人员假设次氯酸会损害核苷酸库中的胞嘧啶,核苷酸库是细胞完成自我复制的材料源库,5ClC首先形成于DNA中,然后在核苷酸库中,这意味着核苷酸在库中发生突变。 为了确定5ClC在人类DNA是否可突变,研究人员用不同类型的聚合酶复制了含有5ClC的基因组。研究人员发现5ClC在所有情况下都可突变,且在细胞内引发同样的突变。研究人员坚信这种现象实际发生在含有高水平5ClC的人类细胞中。 更重要的是5ClC损伤十分常见,且出现在50%与癌症有关的突变中。研究人员坚信,炎症引发的DNA损伤,大部分的C-T突变是由5ClC引发。观察炎性肠病患者组织发现患者组织内5ClC含量显著,研究人员预测,这种损伤的累积会导致突变率增加30倍。研究人员目前计划进一步研究验证该预测。 加州大学河滨分校化学系首席研究员Yinsheng Wang表示,这项研究揭示了慢性炎症与癌症之间的新颖关联机制。结合生物化学、遗传学以及结构生物学的方法,研究人员发现了5ClC本质上是DNA复制过程中的错误配对引起,这种突变是常常在人类癌症中被观察到。 参考文献 1706 Intrinsic mutagenic properties of 5 chlorocytosine: A mechanistic connection between chronic inflammation and cancer 文献检索:10.1073/pnas.150770911

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