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胰腺癌的临床检验与其他检查 088

楼主:风掠幽蓝2017-03-21 05:49 只看楼主

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导读:胰腺癌的临床检验与其他检查
         
   
        
            
            一、影像学检查
  1、B超检查 为诊断胰腺癌的首选方法及在普查中的筛选方法。检查时应注意胰头的大小。如超声测量胰头部厚度大于30mm(绝大多数男性胰头超声值小于30mm,女性小于28mm),胰体厚度大于25mm者(正常男性小于22mm,女性小于20mm),应进一步追踪检查。可见低回声实性占位。胰体外形不规则,能发现2cm以上的肿瘤,还能发现胰管扩张、胆管(肝内或/和肝外)扩张、胆囊肿大以及肝内转移灶等。对3cm左右的胰癌阳性率可达80%。
  2、纤维胃镜的超声检查 在胃镜顶端装上超声探头,紧贴胃后壁对胰腺作全面检查不受气体干扰,大大提高了胰腺癌的诊断率,可清晰地显示胰腺结构,发现早期病变。
  3、CT检查 CT扫描可以显示胰腺肿瘤的正确位置、大小及其与周围血管的关系,并能发现直径约1cm的肿瘤,若能增强扫描,或使一些平扫难以确定的病灶显示得更加清楚,在增强的胰实质内可见到低密度的不规则的病灶,借此检查可以进行分期,以利判断手术方式和预后。目前CT已成为诊断胰腺癌的主要方法。CT诊断胰腺癌的准确率可达98%。
  4、磁共振成像(MRI) 可显示胰腺轮廓异常,根据T1加权像的信号高低,可以判断早期局部侵犯的转移,对判断胰腺癌,尤其是局限在胰腺内的小胰癌以及有无胰周扩散和血管侵犯方面,MRI优于CT扫描,是胰腺癌手术前预测的较好方法。
  5、内镜下逆行胰胆管造影(ERCP) 对胰腺癌的诊断具有较高的特异性。除显示主胰管狭窄,充盈缺损和闭塞外,还可以清晰地观察到胰管狭窄的形态改变。可检查出肿瘤小于2cm的胰管病变,是诊断小胰癌的有效方法。
  6、选择性血管造影(SAG) SAG是一种损伤检查,但在肿瘤1cm时即可做出诊断。能显示胰腺周围动脉的形态,对判断肿瘤有无血管侵犯重要意义。如动脉不规则狭窄、闭塞,并可根据异常的血管区域推测肿瘤的大小。还可根据SAG所见判断肿瘤手术的可能性和选择手术方式。判断手术能否切除很重要的就是有封锁动脉浸润。在平常影像学结果不能明确诊断时选用,准确率高于90%。
  7、子母胰管镜检查 是最近研制和开展的一种新方法,其子镜(胰管镜)直径仅为1mm,不必行十二指肠乳头切开术,是由母镜(纤维十二指肠镜)插入胰管内,直接观察管内情况。胰腺癌时粘膜隆超、发红、狭窄、闭塞等。但该镜目前尚存在管径太细易折损,前端不能改变方向,不能取活检。但经过若干年后有可能成为诊断胰腺癌的主要手段。
二、肿瘤标记物
  自1979年Koprowski等发现与消化道肿瘤相关抗原CA19-9以来,由于单克隆技术的开发取得了突飞猛进的发展。目前发现与胰腺癌相关的肿霰昙俏镉?0多种,临床常用的除CA19-9外,还有CA50、an-1、Dupan-2、POA、CEA等。目前国内所用的试剂多为进口的,较昂贵,多数医院尚未能普及。但肿瘤标记的检测对胰腺癌的筛选、诊断术后复发及转移的监测,以及胰腺良恶性肿瘤的鉴别都有着重要作用。若用两种或两种以上的肿瘤标记物检查可提高其阳性率。
  1、CA19-9 是胰腺癌的相关抗原,其表达依赖于lewis血型抗原的表达,lewis阴性者,CA19-9的检查也为阴性。CA19-9诊断胰腺癌的敏感性、特异性和准确性分别为83.1%、73%、75%,而小胰腺癌病人CA19-9的水平不高,小于2cm的腺癌阳性率仅60.7%,而肿瘤较大的病人CA19-9的水平较高,阳性率达80%以上,分界值定为120kU/L,高于此值者高度怀疑胰腺癌。同时还可以判断预后,肿瘤切除后CA19-9降至正常值,血清临界值为30kU/L者预后较好,如果肿瘤复发、转移或病情恶化可见CA19-9的再度明显升高。故CA19-9是胰腺癌的有效标记物。
  2、CA50 也是lewis系统的一个抗原,与CA19-9有很好的相关性,不必同时将这两个抗原一起测定。但若将CA50和CA242联合检测可提高对胰腺癌诊断的敏感性。
  3、an-1 腺癌病人可高达1 446KU/L。其敏感性为81%,特异性为68%,但对于小胰腺癌的诊断不理想,小于2cm的肿瘤阳性率仅为56%。
  4、Dupan-2 其临界值为400KU/L,对胰腺癌的敏感性为50%~70%,与CA19-9联合检测可使阳性率提高到95%,胆受肝功能的影响,与GOT有密切相关。
上述这些标肿瘤记物,尚不能广泛开展,特异性偏低,对早期癌和小胰腺癌(3cm肿瘤以及临床Ⅳ期的胰腺癌阳性率明显提高,CEA阴性者平均生存期为38.6个月,比阳性者明显延长,可以用来判断预后。
三、癌基因检测
  1、Yas基因 胰腺癌有高频率的C-Ki-ras基因第12密码子的点突破,而胰腺其它疾病不具有这种标志性改变。C-Ki-ras第12密码子在胰腺癌中有很高的发生率,用PCR(核酸杂及聚合酶反应),辅以寡核苷酸杂交或PCR产物检测胰腺组织C-Ki-ras癌基因第12密码子点突变,可能成为胰腺癌诊断与鉴别诊断的可靠分子生物学手段。有报道在已确诊的19例胰腺癌中,18例有该基因第12密码子的突变,阳性率为94.7%,与国外相一致(12例均为阳性,达100%)。而非胰腺癌病例(如胰岛素瘤、壶腹癌、胃癌、胆囊癌等共17例)均为阴性。这种基因突变的检测,可用来早期诊断胰腺癌和鉴别诊断。
  2、C-er-2基因 该基因产物表达在胰腺部中阳性率高,并与肿瘤大小及预后有关。
  3、P21 抑癌基因在胰腺癌中表达率高,具有特异性, 有明显的诊断价值。对胰腺的良、恶性肿瘤的鉴别有意义。
            
        
   



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    适者生存的概念通常适用于动物物种内部和动物物种之间的竞争,但进化压力可以在其他地方找到 - 即使在癌性肿瘤中也是如此。

    癌症研究人员已经开始了解肿瘤,而不是将肿瘤理解为同一细胞的肿块,而是将它们视为多样,充满活力的一群。而且,就像动物种群中的个体一样,肿瘤内的细胞相互竞争,一些繁盛,一些失败。

    在一项新的研究中,宾夕法尼亚大学的研究人员制定了一个数学模型,以了解随着癌症肿瘤的增长和扩散而发生的动态变化。将他们的模型付诸实践,分子生命科学学院Vagelos学者项目的一位高年级学生Jimmy Qian和艺术与科学学院生物学助理教授ErolAk?ay能够解释一个有点矛盾的观察,导致转移的突变(癌症扩散至远离原发肿瘤的部位)通常在肿瘤病史中出现早,而不是晚。

    Qian和Ak?ay在“PLOS ONE”杂志上报道,将进化和生态学理论融入癌症生物学可能有助于指导更有效的治疗计划。

    “在公众意识中,癌症常常是我们需要以某种方式击败的巨大单一疾病,”Ak?ay说。

    “了解癌症如何演化”,Qian补充说,“可能有助于我们预测哪种谱系将在肿瘤中占主导地位,并有可能先发制人地治疗,以尽量减少耐药的机会。或者,如果我们能够预测哪种进化机制导致转移,我们可以尝试在转移开始之前解决这个问题。”

    癌细胞不会简单地在正常细胞中停留和繁殖;他们积极改变他们周围的环境,使他们更有利于自己的成长。该过程可能需要增强血管形成或改变附近细胞的结构和代谢。然而,所谓的肿瘤微环境或肿瘤小生境的培养不限于邻近组织。当恶性细胞通过血流将因子分泌到身体的远端部位以作为准备癌症生长的新空间的方式时,会出现转移。

    “这就像人类一样,我们通过创建大学基金和类似的东西来为我们的孩子做好准备,”钱先生说。 “癌症也在做同样的事情,它正在准备一个遥远的地方,它的孩子们有一天会迁徙到那里。”

    对于Qian和Ak?ay,沉浸在理论进化生物学和生态学理论中,癌症传播的这一特征提出了一些有趣的问题:假设癌细胞必须牺牲自己的一些资源来准备身体的这些遥远的区域,这样的谱系将如何与其他培养更接近原发肿瘤的区域?那么对于构建肿瘤小生境没有贡献的谱系又如何?

    想象一个原发性肿瘤,研究人员制作了一个由四种癌细胞组成的模型肿瘤:帮助构建肿瘤直接微环境的生产者;通过分泌各种分子帮助构建远处转移前的位点的生产者;生产者完成这两项任务(并承担两倍的资源成本),这些都不利于利基建设(从而牺牲更少的资源)。

    在这些不同的癌症细胞亚群之间建立竞争性相互作用并进行模拟研究时,研究人员观察到,当肿瘤很小时,促成形成转移前生态位的生产者更有可能“获胜”,因为竞争对手即将超过他们。但一旦肿瘤规模增大,就会出现更多的突变,从而增加竞争对手的数量。

    Ak?ay说:“有助于转移前生态位的突变体更可能出现在更大的肿瘤中,但不太可能在这些肿瘤中建立自己。“这是权衡。”

    “这可以预测一些较小的肿瘤实际上更可能导致转移,”Qian说,一项发现支持最近的观察结果显示,实际上,早期出现的癌症细胞突变更可能是转移性疾病的来源。

    “发生了很多事情,”钱先生指出,“到很多病人确定原发肿瘤的时候,身体其他部位已经存在转移的种子,因此即使成功治疗了原发肿瘤,转移也可能发生更多年后。”虽然有关,但该研究确实表明癌症治疗可能受益于将肿瘤视为一种生态系统,其中一种与可以操纵病人益处的细胞群体相互碰撞并合作。

    “我认为你可以带来很多生态和进化理论来设计治疗方案,”Ak?ay说。 “有些人正在寻求最佳的治疗方案来控制细胞群的扩张,并试图破坏使肿瘤和转移性肿瘤生长的动力学。

    “我们还没有 - 我们的模型仍然试图理解这个基本想法 - 但我认为这样的想法最终可能会进入治疗设计。”

    来源:https://m.medicalxpress.com/news/2018-05-mathematical-metastasis-cancer-caught-early.html

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