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胰腺癌的化验检查 083

楼主:梦远无从寄2017-03-21 05:36 只看楼主

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导读:生化、酶学和免疫测定 常用的生化检查,如血清胆红素和肝脏酶类(AKP等),只有在胆道梗阻时才见升高,也缺乏特异性,不适用于胰腺癌的早期诊断
         
  生化、酶学和免疫测定 常用的生化检查,如血清胆红素和肝脏酶类(AKP等),只有在胆道梗阻时才见升高,也缺乏特异性,不适用于胰腺癌的早期诊断。血清淀粉酶的改变对慢性胰腺炎和胰腺癌的诊断无多大价值。 无论是从十二指肠引流管或ERCP(径内窥镜逆行性胆胰管造影)引流所取得的十二指肠液检查,胰腺肿瘤细胞阳性率仅14%,这是胰管梗阻防止细胞落入十二指肠液内的缘故。

                               
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  1. 乳铁蛋白 用内窥镜取得的纯胰液中的乳铁蛋白作放射免疫测定,以125I标记乳铁蛋白,抗血清系自人乳中分离取得的纯乳铁蛋白免疫绵羊后制成,敏感度很高。正常胰腺者其平均值为83μgL, 胰腺癌和慢性胰腺炎者分别为105μg/L和2240μg/L,这是一种值得继续摸索的方法。
  2.癌胚抗原(CEA)80~90%胰腺癌的CEA值超过2.5ng/ml,但它缺乏特异性,在原发性或转移性结肠直肠癌以及其他非消化系肿瘤也见增加,如CEA值超过10ng/ml, 同时B超、CT或内窥镜检发现胰腺异常,则胰腺癌的可能性增大。
  3.胰腺癌相关抗原(PCAA)其值随着胰腺癌的病情发展而增高,有较高的特异性,可作为进一步研究胰腺癌的病因、组织病理分级和早期癌转移的标志。
  4.胰瘤胎抗原(POA)主要存在于胎儿胰腺和成人胰腺癌组织中,成人的结肠和小肠提取物中可有微量。用定量的火箭免疫电泳方法测定患者血清中POA浓度,正常值为0~4单位%,40~60%胰腺癌的POA值可超过14单位%。与CEA一样,它的临床应用价值也缺乏特异性。
  5.半乳糖苷转移同工酶Ⅱ(GT -Ⅱ)是糖蛋白生物合成中的一种酶,可见於70~85%胃肠道癌肿中,敏感性太差,不能用于筛选。
  6.核糖核酸酶 聚核苷α寡核苷酸转移酶,简称核糖核酸酶(RNase),按其组织来源可分为胰腺型和肝脾型,分别简称为RNaseC和RNaseU,其底物各有专一性。实验证明,RNaseC在胰腺和血中的含量比其他组织器官高100倍以上,而血清中的RNaseC主要来自胰腺组织。1976年Reddi首先应用以聚胞嘧啶核苷酸(Poly C)为底物的酶法进行测定,正常人的临界值为250μ/ml,90%的胰腺癌病人高于250μ/ml,而90%的其他癌肿病例则低于此值。在胰腺癌的诊断中,核糖核酸酶测定法以其90%的敏感性和90%的特异性已激起临床工作者的重视,值得进一步研究。
  7.其他 最近发展的血清学标物CA199、DUPAN2等,在90%胰腺病人用单克隆抗体可发现高浓度的CA19-9或DU-PAN2,但如肿瘤小于3cm,敏感性为57%;Ⅰ、Ⅱ期可切除的胰腺癌时其数值为正常;其数值很高才有诊断价值,惜多系不能切除的病变。血清免疫反应性弹性硬蛋白酶在胰腺癌肿阻塞近端胰管时可见升高,肿瘤切除后降至正常范围,故对监视复发有用。



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作者:游客
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今日头条

  • 作者丨Elaine

    来源丨医学界肿瘤频道

    消化道肿瘤是对饮食最敏感的肿瘤之一。

    流行病学研究表明,消化道肿瘤是对改善饮食最敏感的肿瘤之一。

    饮食致癌的机制分成几类:直接DNA损害(如亚硝酸盐类),细胞色素激活或抑制(如酒精),致癌物激活(如腌制的食物),直接细胞毒性(如霉菌毒素),氧化损害(如饱和脂肪)生理学改变(如稻子,膳食纤维)和激素的影响(如植物性雌激素类)。

    以下是研究已经证实的导致消化系统肿瘤的危险因素。

    1715

    危险因素一:亚硝胺类化合物

    多种亚硝胺能诱发动物的食管癌、胃癌等疾病。

    当摄入食物(如:酸菜、烧烤食物)中亚硝胺在胃内酸性条件下特别是在维生素C摄入不足时,胺类和亚硝酸盐易合成亚硝胺。

    同时,亚硝酸盐在PH值为1'4时和胃内胺类物质极易形成亚硝酰胺,不需要任何代谢激活就能在胃中直接诱发肿瘤。

    烧烤鱼肉时亦可产生多环芳香烃,增加胃癌的发生。

    危险因素二:真菌毒素

    粮食、酸菜及霉变食物中某些真菌及其代谢物是食管癌、胃癌的重要危险因素。

    这些真菌(如:黄曲霉毒素)不仅能将硝酸盐还原成亚硝酸盐,还能分解蛋白质,增加食物中胺的含量,促进亚硝胺的合成。

    危险因素三:高盐、高脂肪、高胆固醇膳食

    大量进食饱和脂肪、高盐(咸鱼、腌肉等)可腐蚀胃粘膜,破坏胃粘膜屏障,增加胃癌的发病率。

    高胆固醇、脂肪的致癌作用可能通过胆汁酸介导,高脂饮食能刺激胆汁酸及胆固醇的分泌和排泄,促进大肠癌的发病。

    危险因素四:饮食刺激

    食物粗糙、进食过烫、暴饮暴食、三餐不定时等习惯,造成食管黏膜的慢性理化刺激、机械性胃粘膜损伤、胃液分泌紊乱等增加消化系统肿瘤的发病率。

    危险因素五:营养不良和微量元素缺乏

    流行病学调查表明,食物、饮水和土壤内元素钼、铜、硼、锌、镁、铁含量较低都可能与食管癌的发生间接有关。

    钼是某些氧化酶和硝酸盐还原酶的重要组成部分,钼缺乏可引起食物中硝酸盐的聚集。

    天津医学院任大林等调查了97对病例对照血清维生素A与胃癌发病率的关系,发现胃癌组维生素A含量明显低于对照组,且维生素A水平与胃癌患病危险率有明显的剂量依赖性关系。

    调查国内胃癌高发地区600名35-64岁有胃粘膜肠化生的患者,血中维生素C、β-C、维生素E的水平显著降低。

    危险因素六:饮酒

    流行病学发现许多食管癌患者有大量饮酒史。

    酒精可作为致癌物的溶剂,促进致癌物进入食管,造成食物黏膜损伤,为食管癌的发生创造条件。

    危险因素七:吸烟

    烟草中化学物质不仅与食管癌有关,而且能增加胃癌的发病率。

    动物实验证明,烟草的烟雾中含有多种对胰腺器官特异性的致癌物质。其次,烟草中的尼古丁可以促进体内儿茶酚胺释放,导致血液中胆固醇水平明显升高。在某种方式下,高脂血症可诱发胰腺癌。

    四种方法,预防消化系统肿瘤

    预防方法一:调味品和茶

    研究表明,大蒜能抑制N-乙基亚硝胺的合成。食用大蒜后可使胃酸分泌功能增加。

    大蒜对细菌尤其是HP有杀灭作用,大蒜中含硫复合物能保护哺乳动物上皮细胞DNA,大蒜中的硫代硫酸盐能抑制HP的生长。而且富含黄酮醇(尤其是四羟基黄酮)有助于致癌物的去除。

    食用绿茶可能预防多种肠道肿瘤。绿茶的主要成分EGCG(没食子儿茶素没食子酸酯),有多种作用机制,如细胞内抗氧化作用,抑制致癌物质形成和血管生成及癌细胞增殖。

    预防方法二:维生素和微量元素

    维生素A:

    维生素A以抗氧化和增加细胞间隙连接交通为主,并可增强上皮细胞防御功能,保护黏膜协助复原。给予动物高维生素A饮食能显著抑制DMH、黄曲霉菌素B的诱癌作用。

    还有研究表示,胡萝卜素有更强的防癌效果。

    富含维生素A的食物有:猪肝、鸭肝、鸭蛋黄、鸡肝、西蓝花、胡萝卜(红)等。

    叶酸:

    叶酸的组成成分有:谷氨酸、对氨基苯甲酸和喋呤啶;主要是参与SAM供甲基过程以维持甲基化状态,参与基因调控,抑制癌基因表达。

    墨西哥的一项病例对照研究显示,叶酸能降低胃肠型癌的发生。

    叶酸广泛存在于动物、植物性食物中,如:猪肝、牛肉、芦笋、油菜、橘、草莓等。

    维生素C:

    维生素C为抗氧化剂,可清除自由基,并可通过视黄醇和维生素A酸刺激免疫系统及活化间隙连接交通,维持细胞分化的正常状态,抑制亚硝胺的形成,增强肝解毒。

    通过实验证明,维生素C确实可以阻止胃中一种致癌物N-亚消基的形成,从而降低胃癌风险。

    维生素C含量高的食物有:酸枣、鲜枣、猕猴桃、苜蓿、萝卜缨(白)、芥蓝等。

    维生素D:

    研究表明,维生素D是防止结肠上皮细胞恶变,调节其生长、分化的重要因素。

    维生素D主要通过肉类、蛋黄及接触日光获得,大多数食物不含有维生素D。

    维生素E:

    维生素E除了抗氧化抑制自由基的形成外,还能在基因突变前后阻止细胞的恶性转化或过度增生。

    植物油是维生素E的主要来源,蛋类、肉类、水果及蔬菜中含量较少。

    硒:

    硒可以改变致癌剂的代谢与解毒作用,可通过抑制谷胱甘肽过氧化酶抑制剂如DMH的氧化过程和脂质过氧化,从而保持细胞膜结构和功能的健全,防止对DNA损害。

    增加血硒水平能改善其免疫状态及机体抗氧化功能,有助于发挥机体自身抗癌功能。

    预防方法三:脂类

    椰子油中的月硅酸可以抑制幽门螺旋杆菌的生长,因此椰子油能强化肠黏膜的生态系统。

    预防方法四:膳食纤维

    高膳食纤维可显著抑制偶氮甲氧烷(AOX)对大肠的致癌作用。

    谷类植物纤维在酸性环境下对亚硝胺有强烈的清除作用,明显降低胃内亚硝酸盐的浓度。

    此外,植物中的植物雌激素、酚复合物、抗淀粉、低聚果糖等都有抗肿瘤成分。

    癌症的发病过程常常需要数年,而且由多种因素共同作用所致。而良好的生活习惯、均衡的膳食是远离癌症的最佳办法。

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