肿瘤治疗新技术 医术天地

  • 用微信扫描以下二维码

    更多移动资讯等着你

  • 抗癌故事

肿瘤治疗新技术

首页
/
最新疗法
/
抗癌故事
/
癌症论坛
/
抗癌头条
/
名医博客
/
肿瘤问答
/
医学文献
/
健康大数据
/

胰腺癌治疗有了新标准? 0112

楼主:°伸手碰阳光2017-03-21 05:36 只看楼主

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x
导读:吉西他滨作为胰腺癌治疗标准疗法的历史已经超过15年了,虽然很多药物进行过很多次临床试验,但是只有很少药物的疗效能够胜过吉西他滨
         
  2012年6月28日(西班牙巴塞罗那)——吉西他滨作为胰腺癌治疗标准疗法的历史已经超过15年了,虽然很多药物进行过很多次临床试验,但是只有很少药物的疗效能够胜过吉西他滨。圣弗朗西斯科州的加利福尼亚大学的内科学教授、医学博士Margaret A. Tempero说:“最近的胰腺癌临床试验出现了转机。”
  在第十四届世界胃肠道癌症大会上,她说,使用FOLFIRINOX化疗(5-氟尿嘧啶,甲酰四氢叶酸,伊立替康和奥沙利铂)的无进展生存期(progression-free survival,缩写为PFS)和总生存期(overall survival ,缩写为OS)均比吉西他滨要好。她说,这是“我们希望看到的很大进步。”
  这些结果来自于PRODIGE4-ACCORD 11试验。相关文章发表在了去年的新英格兰医学杂志(2011年364卷1817页-1825页)。该试验共招募了342名转移性胰腺癌患者。研究结果发现:使用吉西他滨治疗后,患者的中位总生存期为6.8月,而使用FOLFIRINOX治疗的中位总生存期为11.1月;使用后者治疗的OS有明显提高。PFS也明显提高了,从吉西他滨的3.4月提高到FOLFIRINOX的6.4月。作者说:这是在转移性胰腺癌患者中见到的最长的生存时间。
  治疗新标准?
  那么FOLFIRINOX应不应该作为治疗的新标准呢?在巴塞罗那大会上就这个问题展开了热烈讨论。医学博士、哲学博士Marc Ychou来自法国蒙彼利埃Val D’ Aurelle – Paul Lamarque癌症防治区域中心(Centre Regional de Lutte Contre le Cancer Val D'Aurelle - Paul Lamarque)。他强调这是首次的几个研究中显示这些药物的效果比吉西他滨单独使用的效果更好。他说,虽然在统计学上证明吉西他滨和厄洛替尼联合使用的疗效更好,并且联合用药已经得到批准,可以用作一线治疗药物,不过这种差异“在临床效果上不显著”。
  不过,FOLFIRINOX疗法的毒性比吉西他滨单独使用时的毒性强。Tempero评论说:“FOLFIRINOX的毒性确实令人担忧。”他指出,比较严重的副反应是骨髓抑制和疲劳。不过,Ychou博士指出这些毒性“是可控的,尤其是在患者使用粒细胞集落刺激因子((granulocyte colony-stimulating factors,缩写为G-CSF)进行预防的时候。”他说,患者的生活水平没有出现下降。他指出,两个治疗组的总体健康状态相似;实际上,吉西他滨治疗组出现符合定义的生活质量下降的时间更短,可能是由于疾病进展的缘故。
  他说:这些结果可以代表大多数的转移性癌症患者的情况。他得出结论,这中疗法是75岁以下,身体状况良好的低胆红素(低于胆红素正常上限的1.5倍)患者的“最好治疗方法”。
  Tempero博士更加慎重,她对这些结果的代表性表示怀疑。该研究中包括的患者,只有很少人的胰头出现病变;而在转移性胰腺癌患者群体中,该病变是出现最多的典型病变;因此,可能导致安放胰管内支架的患者人数比实际情况少很多。胰管内支架可能是感染的危险因素;在那些接受骨髓移植抑制的患者中,该危险因素的效果更加明显。她说,这可能导致“无意识偏见”。
  这篇发表在NEJM杂志上的文章是在法国南希的Alexis Vautrin中心的医学博士Thierry Conroy的带领下完成的。他们下结论说FOLFIRINOX目前是以下患者的第一选择:这些患者的年龄小于76岁,身体状况良好(美国东部肿瘤协作组评分【Eastern Cooperative Oncology Group score,缩写为ECOG】为0或者1)的转移性胰腺癌患者。Tempero博士逐字引用了NEJM作者的这些结论。
  她说:“很明显,文章作者认为FOLFIRINOX并不是治疗标准”。她强调,作者们认为这只是一种治疗选择。Tempero博士让她的流行病学同事评估有多少转移性胰腺癌患者满足作者提出的使用FOLFIRINOX进行治疗的条件。他们依据各自研究中心的患者群体估计,大约40%的患者的年龄大于76岁,大约50%患者有胆道支架,20%的患者同时患有心脏病,另外,虽然不知道身体状况良好的患者的比例,不过,她猜测大约有50%。Tempero博士说,“那么,很明显,该疗法并不是适合所有患者的标准疗法。”不过,她强调,该疗法还是给一些患者提供了一种新的选择,有选择是“非常好的事情。”
  在美国,FOLFIRINOX疗法已经开始进入使用,不过很多治疗中心对该疗法进行了修改,其中一些治疗中心选择去掉5-氟尿嘧啶,其他治疗中心为了降低毒性选择降低药物剂量。不过,在观众们的举手表决结果中可以看出,与这篇发表在NEJM杂志上的文章的观点相同,欧洲的临床医生坚持使用FOLFIRINOX疗法。Ychou博士争论说,并没有证据支持这种改变(从使用吉西他滨治疗改为使用FOLFIRINOX进行治疗)。
  医学博士Elleen O’Reilly是纽约州纽约市的Memorial Sloan-Kettering癌症中心的助理教授。他说,FOLFORINOCX 已经用充足的数据说明了它比吉西他滨单独用药在转移性胰腺癌治疗上的优越性。目前正在进行局部晚期疾病的研究,以及如何将本药用于复发疾病和辅助治疗方面的研究。
  很快将有其他的化疗选择吗?
  在该会议上,几个发言人提到了目前正在进行的nab-紫杉醇用于胰腺癌治疗的3期临床试验研究,并对该研究的结果进行了预测。该研究的结果大约会在6个月后公布。之前的II期临床研究结果显示:使用nab-紫杉醇治疗的患者的中位总生存期多于11个月。
  另一个III期临床研究处在了最后阶段。该疗法之前的II期临床研究结果也非常好,前途一片光明。正在进行的这个III期临床试验研究的是靶向性作用于前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,缩写为PSCA)的单克隆抗体药物,该药物的名称为AGS-PSCA。
  其他正在研究的新的胰腺癌治疗方法,而且O'Reilly博士在大会上也进行了强调的疗法包括:靶向性作用于胰岛素生长因子-1受体的药物,比如MK-0646,AMG-479和OSI-906,以及靶向作用于hedgehog信号途径的药物,包括GDC-0449/ vismodegib,IPI-926/saridegib和LDE225。
  第十四届世界胃肠道肿瘤大会(World Conference on Gastrointestinal Cancer,缩写为WCGC)



上一篇:胰腺癌的临床检查
下一篇:胰腺癌检查的各种方法
使用“←” “→”快捷翻页
作者:游客
您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

请遵守医术天地社区公约言论规则,不得违反国家法律法规

今日头条

  • 1705 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。该研究推动了肿瘤预防的发展。 长期以来疾病或暴露于危险化学品引发的慢性炎症被认为与癌症有关,但其中的关联机制仍不清楚。如今,麻省理工大学的研究人员揭示了慢性炎症导致癌症的精确机制,推动提高肿瘤预防的发展。该研究结果与本周发表于PNAS上,揭示了免疫系统如何在抵御感染过程中自行创建DNA突变,从而引发癌症。 免疫系统抵御感染产生的副作用:5ClC结构损害 炎症是机体受病原体或潜在的有害物质入侵后引起的先天性反应。免疫系统通过一些活性分子如氧化氢、一氧化氮或次氯酸等中和入侵者来消除炎症。然而,这些分子会间接损害周围健康组织。 由麻省理工大学 Peter Dedon等生物工程教授领导的早期研究揭示,当小鼠感染肝螺杆菌后,发炎组织的DNA出现了非常多的一种结构损害,被称为5-chlorocytosine(5ClC)。这种损伤由免疫系统的次氯酸分子引起,导致DNA的胞嘧啶受损。5ClC结构损伤以C-T突变为主要特征。 研究人员发现5ClC在病变组织内水平非常高,且在DNA中可持续很长的时间,意味着我们无法利用修复系统将其清除,如果这种损伤可导致突变,那么就会引发癌症。 5ClC是否会诱发突变? 胃肠肿瘤的DNA测序结果显示了两个类型的突变。 (1)C-T突变:胞嘧啶(C)突变为胸腺嘧啶(T); (2)A-G突变:腺嘌呤(A)突变为鸟嘌呤(G)。 由于5ClC尚未被视为一种潜在的致癌诱变剂,研究人员决定进一步研究该损伤机制以确定其是否会诱发突变。 研究人员首先将5ClC植入到病毒基因组的特定部位,并复制病毒。研究人员发现,正常情况下胞嘧啶与鸟嘌呤配对,而5ClC中有5%的胞嘧啶与腺嘌呤配对。 此外,研究人员假设次氯酸会损害核苷酸库中的胞嘧啶,核苷酸库是细胞完成自我复制的材料源库,5ClC首先形成于DNA中,然后在核苷酸库中,这意味着核苷酸在库中发生突变。 为了确定5ClC在人类DNA是否可突变,研究人员用不同类型的聚合酶复制了含有5ClC的基因组。研究人员发现5ClC在所有情况下都可突变,且在细胞内引发同样的突变。研究人员坚信这种现象实际发生在含有高水平5ClC的人类细胞中。 更重要的是5ClC损伤十分常见,且出现在50%与癌症有关的突变中。研究人员坚信,炎症引发的DNA损伤,大部分的C-T突变是由5ClC引发。观察炎性肠病患者组织发现患者组织内5ClC含量显著,研究人员预测,这种损伤的累积会导致突变率增加30倍。研究人员目前计划进一步研究验证该预测。 加州大学河滨分校化学系首席研究员Yinsheng Wang表示,这项研究揭示了慢性炎症与癌症之间的新颖关联机制。结合生物化学、遗传学以及结构生物学的方法,研究人员发现了5ClC本质上是DNA复制过程中的错误配对引起,这种突变是常常在人类癌症中被观察到。 参考文献 1706 Intrinsic mutagenic properties of 5 chlorocytosine: A mechanistic connection between chronic inflammation and cancer 文献检索:10.1073/pnas.150770911

    赞 0评论 0

  • 肿瘤患者免疫力越强越好?你想错了!

猜你喜欢

  • 冷冻消融,在肾癌治疗中显优势

  • 什么样的环境会导致癌症转移?

  • 冰冰“回家”!昔日畸胎瘤少女今逆袭成学霸

  • 专家告诉我们:癌症早发现可治愈的想法可能

    友情链接:
    复大官方网站
    -
    亚西亚健康网
    -
    重庆肛肠医院
    -
    名医博客
    -
    抗癌资讯

    sitemap|网站地图|手机版|

    医术天地 (琼B2-20040038-1)

       

    快速回复 返回顶部 返回列表